寄生虫的美是一种非人性的美。之所以说它非人性，不是因为寄生虫是从外星球来奴役我们的，而是因为它们在这颗星球上的时间比我们要久得多。有时候我会想起贾斯汀·卡莱斯托，这个苏丹男孩被昏睡病折磨得只能在床上呜呜咽咽。他才12岁，仅凭自己的力量，他不可能和一个寄生虫的王朝抗衡，这些寄生虫生活在几乎每一种哺乳动物体内，还进入爬行类、鸟类、恐龙和两栖类的身体——自从鱼类上岸以后的每一种脊椎动物。但在鱼类上岸前，它们就生活在鱼类体内了，在演化过程中，它们不但住进脊椎动物体内，也占领了昆虫的身体，甚至在树木中繁衍生息。就像贾斯汀一样，人类这个物种也只是个孩子，这个年轻物种只有几十万年历史，是个稚嫩的宿主，等待锥虫和其他寄生虫攻城略地。

当然了，寄生虫也从没遇到过我们这样的宿主。我们能够发明医药和排污系统来对抗寄生虫，以前没有任何动物这么做过。我们还改造了我们身边的这颗星球。在寄生虫经历了几十亿年的辉煌后，如今它们必须生活在我们创造的世界里，这个世界的森林日益缩减、简陋的城镇日益膨胀、雪豹逐渐消失、鸡鸭成倍增殖。由于寄生虫具有的适应能力，它们目前活得还不赖。我们应该担忧秃鹫和狐猴的消失，它们的灭绝会让我们认识到人类对这颗星球的照管是多么糟糕。但我们不需要担忧寄生虫的消失。虽然生活在黑犀牛身上的蜱虫也许会在21世纪随着宿主一起消失，但在我们这个物种的存在时期，总体而言，寄生虫不会面临从这颗星球上消失的危险；等到人类灭绝，大概几乎所有的寄生虫也还存在于世界上。

尽管寄生虫必须生活在我们创造的世界里，但这句话反过来也说得通。寄生虫构造了我们赖以生存的所有生态系统，它们在数十亿年的时光中雕琢了宿主的基因，我们人类的基因也不例外。

寄生虫塑造人类的精确性令人震惊。免疫学家开始研究抗体的时候，发现抗体分为不同的类型。有些长着有可活动关节的分支，有些形状仿佛五芒星。每一类抗体都演化得能够抵御特定类型的寄生虫。免疫球蛋白A能抵御流感病毒和其他少数几种寄生虫。星状的免疫球蛋白M能把它的“星芒”钉在链球菌和葡萄球菌等细菌身上。

还有一些特殊的小抗体，它们名叫免疫球蛋白E（简称IgE）。科学家刚发现这种抗体时，搞不清楚它有什么功能。它的含量在大多数人体内维持在几乎无法被检出的水平，只在花粉热、哮喘或其他免疫反应发作时除外，这时它的含量会在整个身体里突然激增。免疫学家已经搞清楚了IgE是如何帮助触发这些反应的。一些无害物质（例如豚草花粉、猫的皮屑或棉花纤维）进入身体后，B细胞会针对这些物质的形状制造IgE抗体。IgE抗体随后与肥大细胞（mast cells）结合，肥大细胞是一种特殊的免疫细胞，存在于皮肤、肺部和肠道中。在这以后，IgE所对应的无害物质再次进入身体时，假如它与肥大细胞上的一个IgE结合，那么什么都不会发生；假如它与肥大细胞上并排的两个IgE结合，无害物质就会激发免疫反应了。突然，肥大细胞喷发出洪水般的化学物质使得肌肉收缩、体液涌入，并召唤其他免疫细胞前来援助。于是就有了花粉热引发的打喷嚏、哮喘引发的喘息和蜂蜇引发的红色荨麻疹。

因为过敏没有任何好处，所以免疫学家只是将IgE视为免疫系统的一种罕见缺陷。但后来他们发现IgE实际上是有用的，它能帮助我们抵御寄生动物。美国和世界上的少数几个国家已经摆脱了肠道寄生虫、血吸虫和它们的其他同类，IgE在这些地方也许没有用武之地，但是其他地区的人类（更不用说那里的哺乳动物了）都携带着大量的吸虫、蠕虫和IgE。对大鼠和小鼠做过的大量实验表明，IgE在抵御这些寄生虫上起着至关重要的作用：假如夺去动物的IgE，寄生虫就会在它们体内泛滥。

从某种意义上说，免疫系统已经认识到了，寄生性的动物和生活在我们体内的其他生物有所不同；它们更大，外壳也比单细胞有机体的细胞膜复杂得多。因此，免疫系统设计出了一套依赖IgE抗体的全新战略。我们还不完全清楚这套战略的具体细节，对于不同的寄生虫，它的表现或许也不尽相同。它最擅长应付旋毛虫[它最擅长应付旋毛虫，Bell，1998。]，这种寄生虫在肌肉细胞中成长，然后随着掉进胃里的肉块进入新宿主的身体。

旋毛虫从包囊中脱出后会刺穿肠黏膜上的突起，从而穿过宿主的肠道。肠黏膜中的免疫细胞会捡取寄生虫外皮上的某些蛋白质，然后前往肠道后侧的淋巴结，向淋巴结里的T细胞和B细胞展示旋毛虫的蛋白质，于是身体针对这种寄生虫制造出数以百万计的免疫细胞。这些B细胞和T细胞随后涌出淋巴结，聚集在整个肠黏膜内。

B细胞会制造抗体，其中包括IgE，抗体遍布肠道表面形成一道屏障，旋毛虫无法穿透它来固定身体。与此同时，被激活的肥大细胞导致肠道突然痉挛和充血。这让寄生虫无法抓住肠壁，因此会被冲走。

这套精确战略专门针对一种特定寄生虫，与针对许多其他寄生虫的战略一起，早在6000万年前，也就是人类最初的灵长类祖先飞荡于树木间之前就已经存在了。假如猴子和猿猴可以作为我们祖先的参考，那么它们显然需要这些战略的帮助：今天的灵长类动物身上充满了寄生虫，血液里有疟原虫、肠道里有绦虫和其他寄生虫、毛皮中有跳蚤和蜱虫、皮肤下有马蝇、血管里有吸虫。

5000万年前的某个时候，人类的祖先生活在非洲的某个地方，刚与今天的黑猩猩走上不同的道路。原始人类开始用两条腿站立，逐渐从茂密的丛林向比较稀疏的森林和稀树大草原迁移，他们在这些地方猎杀动物、采集植物。我们祖先体内的一些寄生虫也紧随其后，随着宿主分化为不同的物种而分化。在原始人类迁移到新的生态环境中时，他们也感染了新的寄生虫。按照埃里克·霍伯格的推测，原始人类偶然闯进了绦虫的生命周期，在此之前绦虫只在大型猫科动物及其猎物之间循环出现。与此同时，原始人类开始在稀树大草原上为数不多的饮水坑附近度过大量时间。他们和许多其他动物喝相同的水，这些动物就包括鼠类。某种血吸虫在从螺类游向鼠类的途中偶然碰到了原始人类的皮肤，并试着钻了进去[某种血吸虫在从螺类游向鼠类的途中……，Despres et al.，1992。]。它很喜欢它发现的新环境，于是逐渐演化出了一个只寄生原始人类的吸虫新物种。从那以后，曼氏血吸虫就生活在人类的血管里了。

100万年前，原始人类开始一批接一批地走出非洲，他们徒步穿越旧世界，从西班牙一直到爪哇。在一个普遍认可的演化模型中，这些原始人类没有在地球上留下任何后代。现存所有人类的祖先都是10万年前走出东非的最后一批原始人类，他们取代了一路上遇到的所有其他原始人类。在远离故土的旅程中，我们的祖先逃离了一些寄生虫，比如依靠采采蝇传播的锥虫，但采采蝇不在非洲之外生活，因此其引发的昏睡病到现在也还是一种非洲疾病。但人类在旅程中也成了新寄生虫的宿主，在中国，另一种生活在老鼠体内的血吸虫进入了人类，那就是日本血吸虫（Schistosoma japonicum）。

至少15 000年前，一些人朝着东北而去，通过阿拉斯加进入新世界，在那里遭遇了一批新的寄生虫。被人类留在非洲的锥虫其实在那块陆地上已经存在了数亿年[被人类留在非洲的锥虫……，Stevens and Gibson，1999。]。1亿年前，南美洲和非洲西侧还连在一起，寄生虫在整块陆地上蔓延。但后来板块构造运动撕开了两块大陆，在两者之间注入了茫茫大海。南美洲带走的锥虫开始单独演化，形成克氏锥虫和其他物种。寄生虫的这两个分支分道扬镳后很久，最早的灵长类才在非洲演化产生，接下来的数千万年里，我们的祖先只和昏睡病做过斗争。本来人类迁出非洲远离了这个祸害，然而等他们终于抵达南美洲，曾经折磨他们的寄生虫的亲戚已经等候多时，准备用恰加斯病迎接他们。

到了10 000年前，人类已经在除南极洲外的所有大陆上定居，但他们依然以小群体的方式生活，吃猎杀的动物和采集的植物。他们携带的寄生虫必须遵循这些规则生活。在人类历史的早期，寄生表现最好的是拥有可靠的途径进入人体的寄生虫，例如大猎物体内的绦虫、嗜血按蚊携带的疟原虫和埋伏在水里的血吸虫[在人类历史的早期……，Hill et al.，1994。]。需要密切接触来传播的寄生虫很可能经历了短暂的辉煌，就像埃博拉病毒在中部非洲小区域内的人群中传播一样，但人群本身分布稀疏，它们无法传播到一群人之外，所以它们始终不太常见。

然而，当人类开始驯化野生动植物并以其为食时，情况发生了改变。农业革命各自独立兴起，首先在10 000年前的近东出现，随后不久在中国出现，几千年之后在非洲和新世界出现。随着农业的出现和随之而来的村镇与城市的诞生，几乎每一种寄生虫都迎来了大暴发。绦虫不再需要等待人类去捡取合适的尸体或猎杀合适的猎物，而是可以活在家畜体内。人类吃下被污染的猪肉，排出绦虫的虫卵，用不了多久就会有一只到处乱拱的猪吞下虫卵，让新一代的寄生虫萌发生命。猫和老鼠跟随人类走遍全世界，这很可能使得弓形虫成了地球上最常见的寄生虫[猫和老鼠跟随人类走遍全世界……，Cox，1994。]。印加人沿着安第斯山脉修建的房屋为猎蝽（assassin bug）提供了理想的生活场所，而印加人的羊驼篷车队又把这种昆虫和它们体内的寄生虫带到了南美洲的大部分地区[印加人沿着安第斯山脉……，Bastien，1998。]。农业对血吸虫来说是一件前所未有的大好事：人们在亚洲南部建立灌溉系统和麦田，为血吸虫的宿主螺类开辟了巨大的新栖息地，而田间又总有农民在劳作，传播很容易就能完成。在村庄拥挤肮脏的环境中，病毒和细菌可以在人与人之间传播。最成功的寄生虫当数疟原虫。携带疟原虫的按蚊喜欢在露天的死水中产卵，农民砍伐森林时刚好创造出了这种水塘[携带疟原虫的按蚊喜欢……，Bruce-Chwatt and de Zulueta，1980。]。数量稳步上升的蚊群比它们的祖先更容易发现新目标，人们白天在田间劳作，晚上在村庄中聚集。

几亿年以来，寄生虫一直在塑造我们祖先的演化，过去这10 000年里，它们也没有停手。仅仅是疟疾就对我们的身体产生了奇异而重大的影响。疟原虫吞吃的血红蛋白由两种蛋白链组成，分别被称为α链和β链，两种蛋白链都依照我们基因中的指令制造。我们携带两个制造α链的基因，一个继承自父亲，另一个来自母亲，β链同样如此。假如任何一个血红蛋白基因发生突变，这个人的血液就会出问题。β链上的一个突变会造成名叫镰刀型细胞贫血症的遗传病[β链上的一个突变……，Friedman and Trager，1981。]。在这种情况下，血红蛋白只要不和氧分子结合，就无法保持正常形状。有缺陷的血红蛋白在缺氧时会坍缩成针尖状的团块，进而使得红细胞扭曲成镰刀形状。镰刀状的红细胞会卡在毛细血管里，使血液无法向身体供应足够的氧气。假如一个人只继承了一个有缺陷的β链基因，那么另一个正常基因制造的血红蛋白能让他健康生活。但假如他获得了两个有缺陷的基因，那么他的身体就只能制造出有缺陷的血红蛋白，导致患者通常在30岁之前死去。

会死于镰刀型细胞贫血症的人不太可能把基因缺陷传递下去，因此这种疾病应该极为罕见才对。但事实并非如此，非裔美国人里每400人就有1人患有镰刀型细胞贫血症，每10人就有1人携带一个有缺陷的基因。这个基因之所以能保持如此高的流通性，唯一的原因是它恰好能够抵御疟疾。血细胞里的针尖状团块不但会威胁红细胞的存在，还能刺穿红细胞里面的寄生虫。镰刀型细胞坍缩时，它会失去泵入钾的能力，而钾正是疟原虫赖以生存的元素。你只需要一份缺陷基因，就能得到这样的保护。一份缺陷基因从疟疾手中拯救的生命抵消了由于得到两份缺陷基因而死去的那些生命。因此，那些祖先是生活在疟疾肆虐地区的人们（亚洲、非洲和地中海的大部分区域）携带这个基因的比例很高。

镰刀型细胞贫血其实只是人类与疟疾的斗争中产生的多种血液病之一。在东南亚，科学家发现一些人的血细胞的细胞壁极为僵硬，甚至无法穿过毛细血管。这种疾病名叫卵形红细胞症（ovalocytosis）[这种疾病名叫卵形红细胞症，Jarolim et al.，1991；Schofield et al.，1992。]，与镰状细胞贫血遵循相同的遗传规则：一个人从父母中的一方继承有缺陷的基因，那么病情就很轻微，但假如从父母双方继承了这个基因，那么病情就会很严重，严重到继承了两个基因的婴儿通常会在出生前死去。然而，卵形红细胞症也会使红细胞对疟原虫来说不那么宜居。细胞膜会变得异常僵硬，疟原虫很难穿过它挤进去，僵硬的细胞膜似乎还破坏了细胞泵入磷酸盐和硫酸盐等化学物质的能力，而疟原虫需要这些化学物质才能活下去。

虽然人类改造血液来对抗疟原虫的战斗很可能已经持续了数千年，但科学家很难找到证据。来自过去的明确证据之一是一种名叫地中海贫血的疾病[来自过去的明确证据之一……，Senok et al.，1997。]，它是血红蛋白的另一种缺陷症。地中海贫血患者的细胞合成的血红蛋白的组分会发生错误。他们的基因会产生过多或过少的某种蛋白链，血红蛋白装配完毕后会有多余的蛋白链剩下，这些蛋白链结合在一起形成团块，在血细胞内造成灾难。它们能够像正常的血红蛋白那样捕捉氧分子，但无法彻底包围氧分子。氧是一种力量巨大的危险元素，它携带强大的电荷，能够吸引细胞内的其他分子。这些分子会抽出有缺陷的血红蛋白团块中的氧并带走。氧在细胞内游荡时能继续和其他分子发生反应将其破坏。

重度地中海贫血患者通常会在出生前死去，病情较轻的患者能活下来，但往往受到贫血的折磨。地中海贫血患者的身体会在骨髓中制造更多的血细胞，尝试补偿有缺陷的血细胞。但会造成骨髓肿胀，进而侵犯周围的骨组织影响生长发育。地中海贫血患者的骨骼通常有明显的畸形：手臂和腿部骨骼弯曲且发育不良。以色列的考古学家发现了有畸形症状的骨骼可追溯到8000年前[以色列的考古学家发现了……，Hershokovitz and Edelson，1991。]。

地中海贫血伴随人类已经很久了，并成为地球上最常见的血液疾病，原因也是它有助于对抗疟疾。看一看新几内亚等疟疾多发国家的地图，你会发现地中海贫血的发病率几乎与疟疾的流行程度相匹配。尽管地中海贫血病情严重时会让人丧命，但病情轻微时反而能救命。研究人员猜测，有缺陷的红细胞会让红细胞里的寄生虫过得比宿主更加艰难。松散的血红蛋白链携带的氧原子很容易脱落，进而有可能伤害疟原虫。寄生虫似乎没有自我修复的能力，因此它们无法正常生长。等疟原虫最终脱离红细胞时，往往形态不正常且行动迟缓，无法入侵其他细胞。因此，地中海贫血患者感染的疟疾一般是轻症，不至于危害生命。

这些血液病除了能让寄生虫难以生存，也许还为对抗疟疾做出了更大的贡献。它们也许为儿童接种了一种天然的疫苗。儿童在被携带疟原虫的按蚊叮咬后会面临他们人生中的第一个转折点：他们尚未经受过考验的免疫系统能不能识别出寄生虫，在小主人被寄生虫杀死前击退敌人？延缓寄生虫的生长发育（无论是因为地中海贫血、卵形红细胞症还是镰刀型细胞贫血病）能够争取更多的时间，让免疫系统看破疟原虫的潜伏伎俩，识别敌人做出应答。这样的轻症疟疾使得儿童对疟疾免疫[这样的轻症疟疾使得儿童对疟疾免疫，Miller，1996。]，帮助他们活到成年。

考虑到寄生虫在较大的程度上塑造了人类的身体，我们不禁要思考寄生虫是不是也塑造了人性。女性会不会像母鸡选择公鸡那样，也基于能够抵御寄生虫的免疫系统来选择男性？1990年，密歇根大学的生物学家波比·洛[1990年，密歇根大学的生物学家波比·洛，Low，1990。]研究了血吸虫、利什曼原虫和锥虫等寄生虫肆虐的文化中的婚姻制度。她发现，一个文化背负的寄生虫负担越重，男性就越有可能拥有多个妻子或情妇。你也许会从汉密尔顿和祖克的理论中推出这个结果：因为在寄生虫严重的地方，健康男性会受到高度重视，每一个健康男性都会和多个女性结婚。那么，女性该通过什么信号来判断男性的免疫系统能不能抵御寄生虫呢？男人没有鸡冠，但他们有浓密的胡须和宽阔的肩膀，两者都依赖睾丸激素。当然这样的信号未必总是外在可见[当然这样的信号未必总是外在可见，Penn and Potts，1998。]，毕竟人与人之间的大量沟通是通过气味完成的，不过科学家尚未完成这方面的研究。

假如寄生虫和爱情之间有所联系，那么它很可能和许多其他演化动力纠缠在一起，埋藏在厚厚的文化变异的外壳之下。一天下午，我和玛琳·祖克谈起她的研究，她的工作分为两部分，一部分是探索汉密尔顿-祖克假说，另一部分是研究蟋蟀的歌声。我问她有没有考虑过把她的理论应用在人类身上，她的态度非常谨慎。她说：“构建演化的适应场景很简单，但几乎不可能验证。我不是说我们不该研究人类的行为，我不认为这是不符合道德的。但我认为，一些拙劣的研究吸引了眼球，因为人们心想：‘把这个推测应用在人类身上岂不是很酷？’人们研究人类问题时，常会只认同他们喜爱的理论。而我甚至都还不理解蟋蟀歌曲的结构到底是怎么一回事。”

话虽如此，做一些猜测也不是犯罪。寄生虫有没有可能推动了人类思维的演化？灵长类动物每天要花费大量时间（10%～20%）来彼此清理身体，和许多会清理身体的动物一样，它们必须抵御虱子和其他皮肤寄生虫无休无止的侵袭。光是捡出这些寄生虫的行为本身就有安慰作用，因为触摸会让灵长类大脑释放一些温和的麻醉剂。利物浦大学的罗宾·邓巴认为[利物浦大学的罗宾·邓巴认为，Dunbar，1996。]，大约2000万年前，猴、猿猴和人类的共同祖先迁入有大量捕食者存在的栖息地时，由寄生虫驱动的这种享乐行为产生了新的意义。为了不被猎杀，这些灵长类动物必须簇拥在一起，但反过来它们又不得不相互争夺食物。随着社会压力的出现，灵长类动物逐渐对梳理身体带来的安慰感产生了依赖，不是因为它最初的功能（去除寄生虫），而是将它当作一种用来购买与其他个体联盟的货币。换句话说，梳理行为拥有了政治意义，为了与越来越大的群体保持联系，猿猴演化出了越来越大的大脑，同时不得不将更多的时间花在互相梳理身体上。原始人类最终达到了一个临界点，当一个群体有大约150名成员时，一天中不可能有足够多的时间供它们互相梳理身体以保持群体的完整。邓巴认为，正是在这个时候，语言逐渐产生，取代了梳理身体的地位。

抵御寄生虫很可能还以另一种方式在人类智慧的演化中扮演了角色——这个理论更加投机，但或许也更有意义。它可能对医药发展起了一定的作用。灯蛾毛虫受到寄生蝇的袭击后，会把食物从羽扇豆换成毒芹，它这么做完全出自本能。它不会忽然在叶子上停下，心想：“我的身体里似乎有蝇蛆在生长，要是我不做点什么，它就会把我吃得只剩空壳。”它应该只是把食谱从一种植物变成另一种。对大多数有类似原始医疗行为的动物来说，行为过程大概都差不多。然而只有灵长类动物似乎不太一样，尤其是与我们亲缘关系最近的黑猩猩。生病的黑猩猩有时候会去找不寻常的食物[生病的黑猩猩有时候会去……，Huffman，1997。]。它们会整片吞下某些植物的叶子，剥掉另一些植物的茎皮吃里面的苦芯。这些植物几乎没有任何营养，却具有其他方面的价值。那些叶子似乎能清除肠道内的蠕虫，与黑猩猩共享森林的人们也把那种苦芯用作药物。科学家在实验室里分析这些植物后，发现它们能杀死多种寄生虫。

换句话说，黑猩猩很可能是在医治自己。随着时间一年年过去，黑猩猩-医生理论积累了越来越多的证据，但迟迟无法得到认可。比起生物学中的一般理论，它需要更多的证据，因为科学家必须证明黑猩猩在选择特定植物时患上了特定寄生虫导致的疾病，他们还必须证明植物是如何抵御寄生虫的。想要证明这些，你必须和黑猩猩一起沿着雨林山脊奔跑，因此这方面的科研进展相当缓慢。跑得最多的科学家之一是迈克尔·哈夫曼，这名灵长类动物学家已经掌握了证据：黑猩猩吃下某些植物后，寄生虫数量确实会降低，它们的健康状况也会转好。他认为黑猩猩医疗方面的行为比受到本能驱使的灯蛾毛虫复杂得多。例如，它们只选择滇缅斑鸠菊（Vernonia amydalina）的苦芯，扔掉茎皮和叶子从而避开了这种植物的有毒部分，只吃含有能杀死线虫和其他寄生虫的类固醇糖苷的部分。而饥饿的山羊会过量食用这种植物，有时候会导致死亡。

假如哈夫曼是正确的，那么黑猩猩肯定会积累医学知识，通过相互传授和观察将这些信息一代代传递下去。哈夫曼曾经见过一只雄性黑猩猩吃了几口滇缅斑鸠菊，把剩下的扔在地上；一只小黑猩猩企图去捡起来，但它的母亲阻止它，用脚踩住苦芯，把小黑猩猩抱走。假如哈夫曼是正确的，那么黑猩猩必定拥有非同寻常的复杂认知能力。它们能识别特定寄生虫的症状，将吃不同的植物与治疗方法联系在一起。它们甚至会预防性地吃某些植物，将这种联系提高到一个更抽象的层次。

人类演化中最重要的里程碑之一是制造工具的能力，在谈论这个话题时，你经常会听见一个关键词：抽象，也就是对自然事物潜在用途的认识。黑猩猩会剥木棍用来钓取蚁穴里的白蚁，会用岩石砸碎贝壳，甚至会制作用来穿过大片低矮荆棘丛的凉鞋。作为与我们亲缘关系最近的物种，它们很可能体现出500万年前最早的类人猿的某些能力。我们的祖先后来迁出密林，演化出了制造更复杂的工具的能力，他们会用剥片石器来切割肉食。将工具形状与用途联系在一起的能力带来了回报：更多的食物。这种抽象思维使得原始人类能够制造更好的工具，让生存变得更加容易。换句话说，可能正是工具让人类大脑变得更大。

可以想象，同样的推论也适用于医药。识别出能用什么植物来对抗各种寄生虫的能力会不会让原始人类活得更久并产下更多后代？这样的成功会不会促使大脑变得更加强大，以去寻找对抗寄生虫的更好疗法？假如这是真的，也许我们更应该被称为医人（Homo medicus）才对。

1955年，洛克菲勒大学的科学家保罗·拉塞尔写了一本书，他给这本书起名叫《人类征服疟疾史》，他认为这个书名不但完全合理，而且符合现实。这种夺走了无数生命的寄生虫（根据一些统计，曾经存在过的半数人类死于疟疾的情况）即将屈服于现代医学的伟大力量。“无论各个国家的发达程度和气候状况如何，在各自国境内根除疟疾第一次成为经济上可行的事情。[“在各自国境内根除疟疾第一次……”，Russell，1955：158。]”疟疾的消亡已成既定事实，拉塞尔甚至在著作的最后提醒读者，等这种寄生虫被消灭后世界将迎来一次人口激增。

44年后的20世纪末，就在我写下这段话的时候，每12秒就有一个人死于疟疾[据2020年11月30日发布的最新《世界疟疾报告》， 2019年发生2.29亿例疟疾病例，死亡人数估计为40.9万人。]。从拉塞尔到我所生活的时代，科学家解开了DNA的秘密，近距离观察了细胞的模样，征服了从基因到行为之间的诸多链条中的一些环节。但是，疟疾依然在人类之中肆虐。

与此相同，其他许多寄生虫也是如此。除了人类更加熟悉的细菌和病毒，原生动物和动物在人类宿主体内也取得了巨大的成功。肠道寄生虫的数量总和远远超过人类[肠道寄生虫的数量总和远远超过人类，统计数字来自Crompton，1999。]。引起象皮病的丝虫感染了1.2亿人[据世界卫生组织2021年5月18日报道，2018年已多地实现了消除象皮病的目标，还有50个国家的逾8.59亿人生活在需要通过预防性化疗来阻止感染传播的地方。]；血吸虫引起的血吸虫病有2亿患者[据世界卫生组织报道，2018年估计至少有2.29亿人需要获得血吸虫病预防性治疗，据报告其中9720万人得到了治疗。]；即便是导致恰加斯病的锥虫这种地理范围有限的寄生虫，也感染了近2000万人[据世界卫生组织2020年报道，全世界估计有600万至700万人感染克氏锥虫，大多数在拉丁美洲，克氏锥虫是导致恰加斯病的寄生虫。]。

这些寄生虫造成的痛苦受到忽视有几个原因。其中之一是患者主要是贫穷国家中的贫穷人群。另一个是这些寄生虫中的许多并不直接致命。尽管有13亿人携带钩虫，但每年因此而死的仅有65 000人[据世界卫生组织2020年报道，其将有钩虫、蛔虫和鞭虫几种主要蠕虫种类引发的感染概括为土壤传播的蠕虫感染，估计全球约有15亿人患有土壤传播的蠕虫感染。]。但寄生虫长期感染的后果依然是毁灭性的，会使得患者无精打采，营养不良。钩虫和鞭虫之类的寄生虫使得儿童难以在学校里学习；然而只需要服一剂抗鞭虫的药物，一些看似迟钝的孩子就能重新变聪明。[钩虫和鞭虫之类的寄生虫使得儿童……，Nokes et al.，1992。]

流行病学家尝试用他们称为“失能调整生命年”（disabilityadjusted life year）[流行病学家尝试用他们称为“失能调整生命年”，Chan，1997。]的单位来衡量这种损失。简单来说，生命年这个单位是在衡量因疾病而失去健康生活年数的估计值。这是个残酷的统计学计算方法，充满了铁石心肠的劳力计算：在25岁感染血吸虫比在55岁感染的这个数字要高得多。根据疾病的严重程度，苟延残喘的一年只能折算为无寄生虫生活的一个零头。蛔虫有可能阻碍儿童发育，但只要能及时发现，病情尚可逆转，儿童会重新开始发育。然而假如长时间不治疗，蛔虫就会导致儿童在成年时个头矮小。从这个角度来考虑，寄生虫对生命的消耗异常惊人。疟疾每年夺走全世界人口的3570万生命年。肠道寄生虫（以钩虫、蛔虫、鞭虫为主）远不如疟疾致命，但夺走的寿命更多：3900万生命年。加在一起，最常见的寄生虫每年会夺走近8000万生命年，几乎是结核病的两倍。

在美国，大多数人对寄生虫造成的灾难浑然不知（甚至不知道寄生虫是什么），因为寄生虫现在对他们的健康几乎不构成威胁。然而情况并非一向如此。大多数美国人不知道，在19世纪，疟疾从大平原地区一直横扫到北达科他州；他们也不知道在1901年，斯塔滕岛曾有五分之一人口携带寄生虫；大多数美国人不知道，美国南方以懒惰和愚蠢著称，是因为钩虫耗尽了许多南方人的精力；大多数美国人不知道，直到20世纪30年代，美国销售的25%猪肉还携带旋毛虫。[旋毛虫病在美国现在已相当罕见。在2011—2015年，美国疾病控制与预防中心（CDC）平均每年报告的病例不到20例。]

美国不再需要担心这些寄生虫，不是因为有人发明了灵丹妙药。打败寄生虫的是缓慢而艰苦的公共卫生工作，需要建造户外厕所，检查食物，治疗感染，打破寄生虫从数千代人之前就开始的生命周期。这样手段简单的寄生虫现在依然有生命力。回想一下麦地那龙线虫的恐怖情况[回想一下麦地那龙线虫的可怖情况，Crompton，1999；Peries and Cairncross，1997。]。即便到20世纪中期，麦地那龙线虫也还是一种极为成功的寄生虫。20世纪40年代的一项估算认为这种寄生虫每年会从4800万人的腿上爬出来。现在依然没有针对麦地那龙线虫病的疫苗，也没有任何已知的药物对它有效。然而从20世纪80年代初开始，公共卫生工作者发起了一项运动，也许能够把它从地球上彻底清除掉。

他们的策略非常简单。他们帮助麦地那龙线虫感染地区的人们了解这种寄生虫的知识。他们在一些地方打水井，在另一些地方分发粗棉布，用来过滤池塘水中携带寄生虫的桡足动物。他们用绷带包扎寄生虫形成的脓肿，阻止麦地那龙线虫完成它的生命周期。麦地那龙线虫从宿主身上钻出来的时候，他们禁止宿主靠近水体。短短几年时间里，麦地那龙线虫病的种群数量就开始崩溃。1989年报告的病例有892 000起（实际数字肯定高得多），到了1998年，病例数已经降至80 000起。1993年，麦地那龙线虫已经在巴基斯坦绝迹。可以想象，再过几年，这种寄生虫将被完全消灭。继天花之后，麦地那龙线虫病将成为医学史上第二种被根绝的疾病。[据世界卫生组织2020年报道，麦地那龙线虫病是一种处于被消灭边缘的致残性寄生虫病，2019年仅有54例报告病例。]

另外两种有害寄生虫同样具有明确的生命周期，因此它们也是根绝的潜在对象。其中之一是旋盘尾丝虫，它通过黑蝇传播，会导致河盲症。1700万人携带这种寄生虫[1700万人携带这种寄生虫，Crompton，1999。]，他们主要生活在非洲。我们不可能清除所有黑蝇，也不可能向每一个有风险的非洲人发放杀虫剂，因此无法阻止人们受到感染。和麦地那龙线虫一样，盘尾丝虫也没有疫苗，但存在一种部分有效的疗法。牧羊人会给牲畜服用一种名叫伊维菌素的药物，治疗它们的肠道寄生虫。伊维菌素似乎能麻痹寄生虫，让它们无法进食和游动，因此会被动物从体内排出去。寄生虫学家发现伊维菌素对许多寄生虫也效果明显，其中就包括了旋盘尾丝虫。河盲症患者服用药物后能杀死在皮肤内游走的幼虫[河盲症患者服用药物后能杀死……，Meredith and Dull，1998。]。但这不能完全治愈他们，因为蜷缩在结节里的成虫不会受到影响，它们能继续生出数以千计的幼虫。不过，导致了河盲症严重症状的正是幼虫，症状包括难以忍受的瘙痒和导致失明的眼球疤痕。研究人员发现，只要受感染者每年服用一次药物，就能清除他体内的全部幼虫。成虫能活10年，因此患者必须吃10次药才能彻底痊愈。制药业巨头默克公司捐献了足以治疗全世界河盲症患者的伊维菌素，至今已经发放了1亿剂。[据世界卫生组织2019年报道，世界多地已消除盘尾丝虫病，根据《全球疾病负担研究》做出的估计，2017年全世界有2090万例流行性盘尾丝虫病感染：1460万感染者患有皮肤病，115万出现视力丧失。]

不久前，寄生虫学家发现，伊维菌素对引起象皮病的几种丝虫同样有效。这些丝虫的生命周期与盘尾丝虫类似，对伊维菌素的敏感性也相同。根除象皮病的计划更加雄心勃勃，因为遍及整个热带地区的受感染人口高达1.2亿。假如这些研究人员取得成功，导致这三种疾病的寄生虫被彻底消灭，全世界都该为发起这些运动而嘉奖他们。我们可以期待有朝一日，人们将难以相信世界上曾经有一些东西能够以如此复杂的方式给人类造成痛苦。寄生虫将成为22世纪的龙和蛇怪。

然而，就根除而言，导致这三种疾病的寄生虫是例外，而非常规。许多其他寄生虫在全世界大多数人口居住的贫困环境中兴盛繁衍，想要阻止它们的传播，仅仅一点善意可远远不够。血吸虫病很容易治疗，只要你能拿出20美元购买驱虫药吡喹酮。即便有人给穷得买不起药的你免费发放了药物，你也有可能再次感染这种寄生虫，因为你必须从水塘里取水而不是使用干净的井水。另外，解决贫困问题的所谓“疗法”往往会让寄生虫过得更加轻松。随着大型水坝的建造，大片旱地被淹没，从而为携带血吸虫的钉螺创造了新的家园，新的血吸虫病大流行也会随之而来。[随着大型水坝的建造……，Roberts and Janovy，2000。]

寄生虫之所以能取得今天的成就，最重要的原因是它们能不断演化。寄生虫并不像人们曾经认为的那样，是生命的死胡同，而是在持续适应它们的环境。疟疾不但一直在逼迫我们演化，疟原虫也在为了适应人类而演化。疟原虫以前只需要适应人类的自然防御手段，但数千年后的今天，它们要对抗的不再是新的T细胞受体，而是形形色色的药物。

20世纪50年代之前，一个人在世界上任何一地感染的疟疾都能用药物（几剂温和的氯喹）来治疗。氯喹通过将疟原虫的食物变成毒药来治疗疟疾[氯喹通过将疟原虫的食物……，Ginsburg et al.，1999。]。疟原虫吞食红细胞内的血红蛋白时，氯喹会切断蛋白质分子的长臂，只留下富含铁质的核心。这个核心对寄生虫来说是个威胁，因为它能附着在疟原虫的细胞膜上干扰分子进出细胞的流动。寄生虫用两种方法来中和这种毒素。它会将多个分子连接起来变成对它无害的疟色素，它还会用蛋白酶处理剩余的分子，直到分子不再能和细胞膜发生反应。

氯喹能够进入疟原虫的体内，抢先与血红蛋白的核心结合，不给疟原虫中和它的机会。这种新形态的化合物无法嵌入疟色素链的末端，寄生虫的蛋白酶也无法与它发生反应。不但如此，它会在疟原虫的细胞膜上积累使细胞膜产生漏洞。寄生虫不再能够泵入它需要的钾等原子，也无法泵出它必须除掉的一些原子，如此直到死亡。

现在，全球导出都有大片地区存在的疟疾是抗氯喹的[现在，全球到处都有大片地区……，耐药性疟疾的扩散跟踪见Su et al.，1997。]。20世纪50年代末出现了两种抗氯喹的疟原虫，一种在南美洲，另一种在东南亚。研究人员尚不确定它们为什么会变得如此难以应付，但猜测它们拥有一种能够与氯喹结合的突变蛋白质，不让氯喹过于深入疟原虫的身体。这个突变有可能在过去数千年时间内反复出现，但产生的特异蛋白质没有任何用处，甚至有可能会拖累疟原虫的血液盛宴，因此被自然选择压制了下去。

但是从20世纪50年代开始，能够抵挡氯喹的疟原虫忽然有了大量空间（也就是人体）供其侵占。年复一年，这两种疟原虫突变株的后代从故乡向外扩散。南美洲突变株蔓延到了整块大陆的每一个疟疾高发区。东南亚突变株甚至更加无所不在：20世纪60年代，它向东征服了印度尼西亚和新几内亚，20世纪70年代，它向西扩散到了印度和中东。1978年，东非报告了东南亚突变株的第一起病例；20世纪80年代，它已经占领了撒哈拉以南非洲的大部分地区。现在想阻止疟疾的扩散已经变得极为困难，因为其他的抗疟药物更加昂贵，而疟原虫的耐药株也在相应增加。

疟原虫等寄生虫的再度兴起使得寄生虫学家对疫苗产生了极大的期望。尽管疫苗对部分病毒和细菌有着良好的效果，但是现在还不存在任何针对真核生物的商用疫苗，疫苗数量为零。其难点在于，真核生物寄生虫是诡计多端的复杂生物。它们在宿主体内经历不同的发育阶段，阶段与阶段之间的模样大相径庭。原生动物和动物在愚弄人类免疫系统方面成果斐然——不妨回想一下锥虫能够如何蜕掉它们的分子毛皮，然后长出有着截然不同的化学图案的另一层毛皮；还有血吸虫能攫取人体分子充当面具，同时分泌其他的化学物质，让我们的身体去自相残杀。

制作寄生虫疫苗的最初尝试只能用粗陋来形容：科学家把辐射灭活的寄生虫残余物注射到实验动物体内。这样的疫苗只能提供微弱的防护。过去20年间，科学家学会了如何更细致地定制疫苗。他们将注意力从寄生虫整体转移到了寄生虫外表面上携带的单个分子，希望能找到几个分子，激发免疫系统来抵御侵略者。可惜他们得到的只有接二连三的失败。20世纪80年代，世界卫生组织发起了一场很有进取心的运动，想创造出一种血吸虫疫苗[20世纪80年代，世界卫生组织……，Wilson and Coulson，1998。]。他们针对的不是1个分子，而是6个，6个免疫学家团队针对不同的分子做实验。但6个分子都无法提供有显著意义的保护，因此就在疫苗研发人员还在寻找其他分子的时候，这个伟大的计划已经被取消了。

不过从根本上说，寄生虫并非绝对藐视着疫苗。还是有可能存在某种寄生虫离了就无法生存的化学分子，免疫系统能够正常识别这种分子，用它来指导攻击。1998年，美国海军的科学家[1998年，美国海军的科学家，Shi et al.，1999。]开发的疟疾疫苗开始做人体试验。他们的疫苗比之前的那些要复杂得多。他们想让人类免疫系统在疟原虫刚进入肝细胞的初期就发动攻击。肝细胞会在其表面的MHC（主要组织相容性复合体）的受体中展示疟原虫的蛋白质片段。通常来说，我们的身体无法在这个阶段抵御疟疾，因为等杀手T细胞识别出蛋白质片段增殖出一支寄生虫杀伤大军时，疟原虫已经离开肝脏逃入血流。

但是，假如我们能够提前让杀手T细胞认识这些片段，它们就能在第一时间开始摧毁受到感染的肝细胞。为了制造这支T细胞军队，海军的科学家想让受试者患上某种虚假的疟疾。他们合成了一个DNA序列注射进受试者的肌肉。DNA进入肌肉细胞开始制造由疟原虫合成并由肝细胞呈现的同一种蛋白质。从理论上说，肌肉细胞的表面会呈现这种疫苗蛋白质，这么一来，等到真正的感染发生时，已经见过它的杀手T细胞就能及时击退疟原虫了。

但是，从人体试验到实际上的大规模接种还有很长的路要走，尤其是当你要对抗的是疟疾和血吸虫病之类的疾病，它们影响了全世界贫困地区的数亿人口。阿尔曼德·库里斯把大部分职业生涯奉献给了寻找控制血吸虫病的方法，他说：“你期待从疫苗中得到的最佳结果是什么？分子生物学家会说：‘疫苗很昂贵，需要每隔5～7年接种一次，还需要持续的低温配送。’这意味着从制造厂到你取出安瓿瓶把注射器针头插进去的整个过程都需要冷藏。你打过天花疫苗吗？我在哥斯达黎加边境接种过，护士把疫苗保存在小酒杯里，用缝衣针刺在我的肉里。那才叫疫苗呢。”他告诉我，治疗血吸虫病的氯喹一剂要20美元。“在我工作的肯尼亚村庄里，经济条件最好的家庭也许有能力给受宠的孩子买药。假如你连这个都负担不起，那么就算我可以提供疫苗，你又能做什么呢？我的意思不是说别去研究疫苗了。海军也许需要去疟疾高发地区，还有和平队、外交官……但对受到血吸虫病折磨的2亿人来说，疫苗不可能有任何意义。可是，根据我的计算，过去这20年里，花在血吸虫病上的费用有四分之三投向了疫苗。”

就算研究人员能够发明符合库里斯的小酒杯标准的疫苗，寄生虫很可能还是会找到办法绕过疫苗。世卫组织认为，即便血吸虫疫苗只能提供40%的保护也值得支持。这指的并不是2亿血吸虫病患者中有40%能摆脱寄生虫，而是每个人能清除掉血管里40%的血吸虫。这个目标听上去值得一试，但它忽视了血吸虫狡诈的能力。这些吸虫能感知到宿主体内有多少同伴[这些吸虫能感知到宿主体内有多少同伴，Haseeb et al.，1998。]，随着总数逐渐增高，每个雌性产的卵就会越来越少。这个机制很可能是血吸虫为了照顾宿主而演化出来的。假如每个雌性都尽可能多地产卵，就会给宿主的肝脏留下太多疤痕，甚至导致宿主死亡。假如疫苗只杀死一个人体内的40%血吸虫就有可能会造成相反的情况：幸存下来的血吸虫感知到竞争减少，于是增加产卵量使得病情恶化。

疫苗还有可能破坏我们来之不易的免疫能力。假设海军对疟原虫肝细胞阶段的疫苗成功了，人们决定给全世界数以百万计的儿童接种。继续假设疫苗在接下来的几年内表现良好，然而一些国家由于内战或投机者做空货币而导致接种计划无法继续下去，或者疟疾的一个变异株席卷而来，其差异大得足以让疫苗训练出来的T细胞无法识别，结果不但是这些人的肝脏没有了任何防护，而且没有机会在疟原虫红细胞阶段建立起自己的抵抗力。可想而知，疫苗在这种情况下反而弊大于利[疫苗在这种情况下反而弊大于利，Good et al.，1998。]。

对一些寄生虫来说，比起尝试消灭它们，寻找一种更好的共存方式也许更有意义。例如血吸虫病，血吸虫成虫并不会造成太大的危害。它们隐藏得很好，不会引发免疫系统发动破坏性的攻击，它们喝的血其实也并不多。真正引起麻烦的是虫卵，因为免疫系统会在肝脏中围绕虫卵形成巨大的球形疤痕组织。在免疫细胞交换的诸多化学信号中，有一个信号能阻止免疫系统制造这些肉芽肿。科学家发现，假如给患有血吸虫病[科学家发现，假如给患有血吸虫病，Wynn et al.，1995。]的小鼠额外注射这种化学信号物质，小鼠就不会破坏自己的肝脏了。可想而知，这种药物也能救我们的命——不是从寄生虫手中，而是从我们自己的免疫系统手中。另一个策略是阻止血吸虫交配。科学家发现雄性血吸虫会用化学信号吸引雌性。假如可以针对信号研发疫苗[假如可以针对信号研发疫苗，Haseeb et al.，1998。]，我们的免疫系统能够摧毁这种化学物质，从而挫败血吸虫的爱情，它们也就不会产卵了。

假如可以驯服寄生虫，我们同样有可能与寄生虫共存。寄生虫导致疾病的严重程度与寄生虫的演化选项有很大的关系。假如一种病毒的最佳生存机会要求它迅速杀死宿主，那么它多半会演化出致命毒株。但道理反过来同样成立：假如病毒必须为高毒力付出巨大代价，那么更温和的毒株就会胜出。一万余年以来，我们事实上人为造成了许多演化，我们为了想要的特性培育植物和动物，例如温驯的奶牛和更甜的苹果。艾姆赫斯特学院的保罗·埃瓦尔德是毒力理论的构建者之一[毒力理论的构建者之一，Ewald，1994。]，他提出我们可以对寄生虫做同样的事情来战胜疾病。驯化寄生虫其实并不困难。举例来说，公共卫生运动在热带的许多地区向人们发放纱窗和蚊帐，防止传播疟疾的按蚊在人们睡觉时叮咬他们。埃瓦尔德认为，这样的运动不但能防止按蚊叮咬拯救生命，还能迫使按蚊体内的疟原虫演化成更温和的形态。随着寄生虫在宿主间传播的可能性越来越小，从演化的角度来说，杀死宿主会变得越来越不明智。

消灭寄生虫甚至有可能造成新的疾病。如今有100万美国人罹患结肠炎和克罗恩病。这两种疾病的起因都是患者的免疫系统猛烈攻击肠道内壁，引发的炎症会破坏患者的消化系统，有时候不得不通过外科手术来切除一段受损的肠道。两种疾病会终身折磨患者，而且目前都无法治愈。然而，尽管它们在今天如此常见，20世纪30年代之前却找不到结肠炎和克罗恩病的任何记录。美国最早的病例出现在纽约市富裕的犹太家庭中，医生因此认为它们是遗传病。但后来犹太人以外的白人也开始发病，医生依然认为它们是遗传病，因为患者中几乎没有黑人。然而到了20世纪70年代，黑人群体也开始发病。将视线投向美国之外，你会看见另一个非常明确的模式。在世界上比较贫困的国家里，这两种疾病几乎闻所未闻。但是在日本和韩国这两个从贫穷迅速走向富裕的国家，结肠炎和克罗恩病现在都成了流行病。

一些科学家认为，这两种疾病的流行是因为消灭了肠道寄生虫。这个理论无疑符合它们的历史。在美国，它们首先出现在城市的富裕人群中，也就是首先清除了绦虫和其他肠道蠕虫的那些人。后来，随着黑人逐渐摆脱贫困和迁入城市，他们也病倒了。肠道寄生虫在全世界大部分地区还很常见，然而在近期消灭了它们的那些国家，结肠炎和克罗恩病同样已迅速出现。就连农场动物在接受伊维菌素等抗寄生虫药物的治疗后，也开始患上肠道疾病。

人体免疫系统和肠道寄生虫之间的互动很可能一直在保护我们不受这些疾病的侵害。寄生虫学家发现，肠道寄生虫能推动免疫系统从喷洒毒素、吞噬细胞的狂热状态转向采取比较温和的攻击形式。在这个较为温和的状态下，免疫系统依然能控制住细菌和病毒，但寄生虫可以不受打扰地生活。这样的妥协对宿主同样有利。寄生虫数量较多时，反复发动攻击有可能带来危险。但后来，在演化上只是一眨眼的时间里，几亿人彻底摆脱了寄生虫。没有了寄生虫的安抚，有些人朝另一个极端摇摆得太远，免疫系统无法停止攻击自己的身体。

1997年，艾奥瓦大学的科学家用惊人的手段将这个想法投入实践[1997年，艾奥瓦大学的科学家……，Newman，1999。]。他们挑选了7名溃疡性结肠炎和克罗恩病的患者，所有的常规疗法对这些人都毫无作用。科学家给他们喂食一种通常生活在动物体内的肠道寄生虫的虫卵，这种寄生虫不会在人类肠道中引起任何疾病（科学家在完成研究前拒绝透露这种寄生虫究竟是什么）。两周后，虫卵孵化，幼虫长大，7人中有6人的病情出现了全面好转。

没有寄生虫的生活很可能也是过敏等其他免疫失调症的病因[没有寄生虫的生活很可能也是……，Bell，1996；Lynch et al.，1998。]。工业国家有20%的人口患有过敏症，但过敏症在其他地区难得一见。由于只看一个国家整体的情况是靠不住的，因此免疫学家尼尔·林奇在委内瑞拉对这个规律做了细粒度分类的研究。他观察了有自来水和抽水马桶的上层社会家庭与居住在贫民窟的贫困家庭。在上层人口中，43%有过敏症，只有10%有肠道寄生虫的轻度感染。在贫困人口中，过敏症人数只有上层人口的一半，但寄生虫发病率为2倍。林奇将生活在雨林中的委内瑞拉印第安人也纳入研究范围，规律变得更加明显：他们中有88%的人感染了寄生虫；完全没有过敏症患者。假如没有寄生虫施加影响，无害的猫皮屑和霉菌粒子很可能会让我们的免疫系统过度反应。

为了抵御这些疾病，我们也许必须承认我们与寄生虫的长期伴侣关系。这并不是说结肠炎患者应该去吃旋毛虫的虫卵，除非他们愿意享受寄生虫穿行于肌肉中的那种漫长而痛苦的死亡过程。但是，寄生虫用来操控我们免疫系统的化学物质或许能够消除现代生活方式的一些负面影响。也许有朝一日，儿童在注射小儿麻痹症疫苗时，也会被注射寄生虫的某些蛋白质以训练他们的免疫系统不至于失控。对寄生虫与人类的故事来说，那将是令人赞叹的最终转折。寄生虫不一定永远代表疾病。在某些情况下，它们也许能成为治疗手段。