有时候我们会故意给孩子编些美丽的谎言，比如那个每年坐着驯鹿车飞来送礼物的白胡子老爷爷。还有一些谎言我们在说的时候自己都意识不到，就比如喂饭时专用的儿歌：“一勺给阿姨，一勺给叔叔，一勺给妈妈，一勺给奶奶……”如果我们用严谨的态度描述事实真相的话，那应该是“一勺给宝宝，一小勺给宝宝肚子里的拟杆菌，一小勺给普氏菌，再一小小勺给其他也等着吃饭的微生物”。宝宝吃饭长身体的时候，拟杆菌及它的小伙伴们都是得力的助手。当然不仅仅是小婴儿，在成年人的体内它们也经常给我们开点小灶、补补营养。肠道细菌可以分解掉我们无法消化吸收的东西，而分解所得的这部分营养它们也会回馈给我们。

最近几年科学界开始思考：肠道菌群是不是会对新陈代谢的整个过程产生影响？是不是因此对我们的体重也会有调节作用？首先需要明确的基本原则是，虽然肠菌与我们一同进食，但是它们并没有跟我们抢食物，因为我们分解和吸收食物主要都是在小肠里，而那里几乎没什么肠道细菌。而在肠道细菌高度集中的地方，我们整个消化进程已基本完成了，留下来的都是等着被运出去的食物残渣。从小肠到大肠的终端，越接近出口的地方，每平方厘米的肠道黏膜上就聚集了越多的细菌。这样的分布正是肠道所需要的，所以相当稳定。但是如果这种平衡被打破，肠道菌群过分活跃的话，不计其数的肠菌就会跑到小肠里，这种现象被称为小肠细菌过度生长。这个病目前才刚刚开始被研究，病症尚不十分清楚，但可能的症状有严重的胀气、肚子疼、关节疼、肠炎、营养不良和贫血。

反刍动物，比如牛，就跟我们刚好相反。块头这么大的动物居然吃吃草就够了，秘诀到底在哪儿？就在它菌群的位置上——牛的菌群处于消化道很靠前的地方，都在它的前胃里。牛的食物尽是些复杂的植物碳水化合物，它们自己都懒得去消化一下，就直接交给了拟杆菌们。等拟杆菌先把消化准备工作做完了，它们才自己接手。

除此之外，菌群在前胃还有另一个好处。细菌富含蛋白质，从吃饭这个角度来看，它们根本就是一块块迷你小牛排嘛。等它们光荣退休以后可以直接向下滑进下一个胃里[牛有四个胃：瘤胃、网胃、瓣胃和皱胃，微生物集中在瘤胃和网胃里，而皱胃是唯一分泌消化液的部分。]，在那里直接被消化掉。从这个角度看，牛自己就有个自给自足的蛋白质供应链，自己圈养的微生物小肉排自己消化掉。相比之下我们人的肠菌都聚集在消化道的尾端，退休后就直接被我们完整地排进了厕所里。

啮齿类动物的肠菌和我们人类的一样，也主要聚集在消化道的尾端，但是人家可比我们勤俭多了，大好的肠菌小肉排怎么能白白浪费掉？既然不想浪费，那就把它们再吃回去。没错，意思就是啮齿动物会吃掉自己的便便。这方法虽然简单又环保，但是我还是宁愿选择去超市里烧钱，买些肉制品和豆制品来弥补一下排出去的微生物蛋白。其实即使我们没法直接“吃掉”这些微生物蛋白，却还是从它们那里获取到了一些营养，肠菌从食物残渣里又分解出很小的营养分子，这些营养分子通过肠壁细胞被我们吸收进体内。

消化分解这项活儿其实细菌在肠子外面也可以完成。比如酸奶就是由细菌部分消化了的牛奶，牛奶里的大部分乳糖都被分解转化成了乳酸和较小的糖分子，所以酸奶在口感上会比牛奶酸一些也甜一些。除此之外，乳酸还可以让牛奶里的蛋白质凝结，这就是为什么酸奶会比牛奶稠很多。被预消化的牛奶（酸奶）减轻了身体不少的工作量，现在只要接过细菌的接力棒继续消化就行了。

既然可以让细菌帮我们预先消化一部分，那自然要动一番脑筋选一些好的细菌，优化一下细菌消化的产物。比如有心的酸奶厂商总是会选择偏好生产右旋乳酸（D-乳酸）的细菌。那既然有右旋乳酸，自然也会有左旋乳酸（L-乳酸），这两个乳酸的分子结构刚好是镜像反射。我们体内的消化酶更倾向于右旋乳酸，如果要消化左旋乳酸的话，就像是拿左手写字，实在不给力。所以下次你去买酸奶的时候，最好认准商标上“含丰富的右旋乳酸”再下手。

细菌不仅仅是消化食物这么简单，它们同时还生产新的物质。比如白菜做成酸菜以后维生素含量就会大大增加，因为发酵酸菜用的细菌同时也制造了维生素。而奶酪中香醇的味道、爽滑的口感和奶酪里的洞洞都是细菌和真菌努力工作的结果。或者发面时用的老面，也叫面头或者面起子，靠的主要就是里面所含的诸多酵母菌。还有一样酵母代谢的产物，被写进了古今各大诗词里，它就是酒精。但你千万可别以为这就结束了，拿葡萄酒来说，品酒师那些对葡萄酒天花乱坠的酒评，在酒瓶里可都找不到哦。葡萄酒的余香之所以是“余”香，是因为细菌需要时间来完成它们的工作。在舌头靠里的地方有可以对食物进行加工的细菌，所谓的余味就是食物在被它们加工后释放出来的味道。所以每个专业的品酒师品出的味道都会有点不一样，这主要取决于他们各自舌头上的菌群。尽管如此，我们品酒的时候还是愿意去聆听品酒师的感悟，毕竟只有他对自己的细菌最有自信。

口腔里的细菌大概只有肠子里的万分之一那么多，但是我们仍然能切实地“尝”到它们的存在。我们的消化道真的应该好好感谢一下这个藏龙卧虎的庞大微生物族群。对付像单糖结构的葡萄糖或者果糖，肠子还是游刃有余的，可是对于稍微复杂点的，比如乳糖，很多人的肠子就已经搞不定了。要是碰到些再复杂些的植物类碳水化合物，肠子就彻底蒙了，因为它根本就没有储备这么多种酶来分解每一种不同的碳水化合物。好在这时候有微生物各显神通。我们给它提供居所和饭菜，它们则专门帮我们解决些棘手的问题。

在西方人的饮食中，有90%的营养来自吃进去的食物，10%来自细菌每天的给养。也就是说，每十顿饭里就有一顿是纯来自细菌的供给的，甚至有些细菌，每天的任务就是给我们喂饭。所以我们每天吃什么，真的不是无所谓的事；哪些细菌负责给我们喂饭，也真的不是无所谓的事。我再解释得清楚点，体重这个问题，可不仅仅关系到你吃了多少卡路里，还关系到那些每天和你同吃同喝的细菌兄弟都是谁。

细菌导致增肥阴谋论的三种假说

假说一：肠道里面有太多的“发胖”菌

所谓的“发胖”菌其实都是分解碳水化合物的能手啦，但是如果肠子里面聚集的能手太多，那就反而不妙了。苗条的小白鼠每天都会排出一部分没有消化掉的卡路里，而相比之下肥胖的小白鼠排出的卡路里就要少很多了。小肥鼠肚子里的“发胖”菌连食物里最后一点卡路里都不放过，全部都吸取出来贡献给主人，它家主人怎么能不胖呢？现在从小白鼠类推到人身上，有些人尽管吃的并不比别人多，可是肚子上的肥肉却比别人长得快几倍，也许只是他们的肠菌吸收卡路里的效率要高很多。

那肚子里到底发生了什么？细菌可以利用没有消化掉的碳水化合物生产脂肪酸，喜欢蔬菜的细菌制造的脂肪酸主要供给肠道和肝脏，而其他细菌制造的脂肪酸则会供给全身。所以一根香蕉与半块巧克力虽然所含的卡路里一样多，但是香蕉却没有巧克力发胖效果好，因为从香蕉里代谢出来的脂肪酸在当地就分完了，而巧克力的脂肪酸可是把全身各处都喂了一遍。

研究发现，超重人群的肠道菌群多元性较低，特定的细菌会占主导地位，尤其是那些代谢碳水化合物的细菌。但是想要体重成功超标，光靠几个“发胖”菌的力量可不够。实验室里的小白鼠有些体重增长了60%，这样傲人的成绩必须还有其他的要素参与其中，所以科学家又提出了另一个导致严重肥胖的可能因素——炎症。

假说二：新陈代谢疾病导致炎症指标升高

有新陈代谢方面疾病的人，比如肥胖、糖尿病和高血脂，通常血液里的炎症指标也会升高。当然这个指标值比身体受到外伤感染或者血液中毒时要低得多，只是偏高但又不一定要接受治疗，医生把这个现象叫作亚临床炎症。细菌在这里的角色是什么呢？它的表面有一种信号物质，传达给身体的信号言简意赅：“见我者发炎！”

受伤的时候，炎症是对人体有益的自动防御反应：细菌发出的信号引起伤口发炎，而伤口一发炎，细菌就会被从伤口里冲刷出来，然后一一被歼灭。只要细菌老老实实待在肠黏膜上，随便它怎么传信号都没人会在乎，也不会把它怎么样。但是如果肠道菌群的成分不佳，再加上吃饭偏油腻的话，就会有太多的有害细菌随着脂肪进入血液，身体就会进入轻微的炎症状态。

细菌的信号物质也可以加载在器官上，从而影响到它们的代谢机能，比如在啮齿动物和人身上，信号物质可以依附在肝脏或者脂肪组织上，并且促进这里的局部脂肪堆积。同样受影响的还有甲状腺，细菌释放的炎症信号会阻碍它的正常工作，这样甲状腺激素的分泌就会变少，直接导致了脂肪燃烧的速度减慢。

急性炎症会消耗身体的大量体力，让人变瘦，而亚临床炎症则会让人变胖。但是这里我必须强调一下，并不是只有细菌才会导致亚临床炎症，像是内分泌紊乱、雌激素过多、缺乏维生素D或者吃太多含谷胶的食物，也都有可能引起亚临床炎症。

假说三：肠道细菌决定胃口

2013年的时候有人提出了一个很大胆的假说，大概的意思就是，肠菌可以影响它主人的胃口。也就是说，如果晚上10点你突然想吃一条夹满焦糖花生且有巧克力包衣的士力架，之后又忍不住吃了一袋薯片，这不一定是你聪明的脑袋在作怪哦。吃了三天减肥餐后超级渴望吃一个巨无霸汉堡的很可能也不是你的脑袋，而是你肚子里焦躁难耐的细菌们。不知道它们用了什么甜言蜜语，总之我们就是难以抗拒它们的要求。

要理解这一假说，我们得一起仔细琢磨一下“吃饭”这件事。面对厚厚的菜单，你是怎么决定选哪道菜的？估计大多数人都是看当时的兴趣和心情。那一顿饭吃多少呢？当然是吃饱为止。吃饭的两个要素——兴趣和饱腹感，理论上细菌都有办法影响到。至于说到胃口，估计细菌也有一定的发言权。虽然这些都还在假说阶段，但还是挺靠谱的，因为对我们来说一顿饭吃什么、吃多少可能不是什么大不了的事，但对于细菌来说可就是性命攸关。它们和人类一起共同进化了三百万年，这么长的时间它们应该也找到了融入人类世界、自己主宰自己命运的方法了。

要想引起大脑对某种食物的兴趣，绝对不是一件容易的事。因为大脑被一个严密的血脑屏障（能阻止有害物质由血液进入脑组织的屏障）所保护着，这是一个防止大脑受外界化学性伤害的自我保护系统，能通过这道屏障的只有单糖、矿物质或者类似的小分子，以及类似于神经传递物质的脂溶性物质。比如尼古丁就可以通过这道保护屏障进入大脑，一边给大脑提神，一边让大脑有种满足、放松的感觉。

细菌可以制造出能通过屏障的小分子，比如说酪氨酸和色氨酸。这两种氨基酸在大脑中分别可以转化为多巴胺和血清素。多巴胺都听说过吧，就是恋爱时让人死去活来的爱情激素呀；血清素之前也提到过了，就是“幸福荷尔蒙”，如果血清素太低的话会引起抑郁的。再回想一下春节时酒足饭饱后和家人坐在沙发上看电视时那种心满意足、昏昏欲睡的感觉吧，这就是血清素带来的幸福感哦。

假说三就是基于这个理论基础上的：肚子里的细菌对某种食物特别渴望，如果我们可以满足它们的愿望，作为奖赏，它们会间接分泌多巴胺和血清素，我们自然也会变得开始渴望它们渴望的食物。聪明的细菌充分利用了我们自身的激素来达到它们的目的。而饱腹感的产生也是利用了同样的原理。

很多实验都表明，如果我们按照细菌的需求吃饭，我们体内传递饱腹感的信号物质就会明显地增多。所谓细菌的需求就是吃下去的东西最好啥也别消化直接到大肠，好留给细菌们慢慢吃。按照这样的解释，面条和面包居然完全不在此列，多新鲜。要想知道得更多还要拜托你读到238页哦（讲“益生元”的那一小节）。

饱腹感通常来自两方面的信号：一个是大脑传递来的，另一个来自身体其他的部位。这个信号传递的过程也并不是万无一失，比如有些肥胖患者负责饱腹感的基因先天就有缺陷，不管吃多少他们都没办法觉得吃饱。根据《自私的大脑》[“Selfish-brain-theory”，原书为德文“Das egoistische Gehirn: Warum unser Kopf Di ten sabotiert und gegen den eigenen K rper k mpft”，作者为Achim Peters。]一书中的论点，因为大脑嫌从食物中吸取的养分还不够，所以擅自决定了“还没有吃饱”。但其实等着吃饭的并不只有大脑和其他身体器官，肠道菌群也张着嘴等着呢。你说它们一共加起来也才2公斤重，能吃掉多少，有什么好着急的？

但是如果我们想一想肠道菌群做出的贡献，就该意识到人家吃饭的时候要点话语权也是应该的。它们是免疫系统最重要的教练（没有之一哦），是消化吸收时得力的助手，是维生素的生产商，还是解除食物发霉和药物毒素的大师……说了这么多，想表达的道理只有一个，吃饭的时候肠道菌群有没有吃饱很重要。

那不同的细菌有不同的愿望怎么办？这个科学家也还不清楚。有时候如果长时间不吃甜食，好像也就没那么想吃了，难道是肚子里喜欢吃巧克力和蛋糕的细菌在此期间都“饿死”了吗？我们也只能试着猜测一下。

要知道身体里面发生的事绝对不只是一个二维的简单因果关系，大脑、身体器官、肠道菌群，再加上食物里的营养结构，至少已经构成了四个维度。当然最好是能把每一个维度都了解透彻，但大脑和基因研究起来真的非常复杂，相比较而言肠道菌群在实验室里就玩着顺手多了，再加上这是门新兴学科，比较容易有所突破，引来众多科学家兴奋不已。细菌给我们喂饭的结果远远不止是肚子上的一层游泳圈或者手臂底下的“拜拜”肉，更重要的是，它也影响着血脂的高低，其中最具代表性的可能就是胆固醇了。肥胖和胆固醇超标同现代社会最头疼的几个健康问题息息相关，比如高血压、动脉硬化和糖尿病。而对肠道菌群的认知很可能可以帮我们开启一个全新的思路。

胆固醇和肠道细菌

胆固醇和肠道细菌之间的联系直到20世纪70年代才被首次发现。起源是一组美国科研人员在为非洲马赛族的武士做检查时，惊讶地发现他们的胆固醇都很低。这些武士平时几乎都只吃肉类，喝起牛奶来也跟喝水似的，可是就算这样肆无忌惮地摄取动物油脂，也不见他们的血脂有什么问题。所以科研人员们猜想，估计是牛奶里含了什么神秘物质，可以让胆固醇保持在低水平状态。

在接下来的时间里，他们开始全力以赴寻找这个神秘物质，除了牛奶，连骆驼奶和老鼠奶都被研究了遍，实验的结果却完全没有连贯性，实验以失败告终。科学家们又想了个别的主意，让马赛武士喝咖啡伴侣代替牛奶，而且还在里面又添加了很多胆固醇，结果人家胆固醇指标纹丝不动。这下科学家就彻底放弃了他们的“神秘牛奶论”。

实验虽然失败了，但是实验报告倒是记录得很详细，里面详细写下了马赛武士喝牛奶的习惯，他们一般都喝已经“凝固”了的牛奶。要使牛奶凝固就必须要有特定的细菌，谁也没往这层上想。即使是咖啡伴侣的实验，如果用细菌来解释，那也合情合理了，因为马赛武士平时饮下的细菌可以在肠道里扎根存活，所以即使咖啡伴侣又加了很多胆固醇，肠子里的细菌也可以控制住血液里胆固醇的水平。可惜甚至后来，科研人员已经观察到了，马赛武士如果喝回凝固的牛奶，胆固醇水平要比喝普通牛奶的时候下降18%。就这样他们还是继续在牛奶里找神秘物质，全都是不动脑的无用功啊！

按照今天科研实验的要求，马赛武士那个实验完全不合格：第一样本量太小；第二马赛武士每天要奔跑13个小时，每年还要再斋戒数月，这样的生活状态和欧洲人完全没有可比性。但是过了几十年，这些研究结果又被翻了出来，好在这次的科研人员已经对细菌这个课题有些了解，终于把实验引向了正确的方向。如果原因真是具有降胆固醇能力的细菌，那就到实验室里验证一下呗：一个装有营养基的实验瓶，往里加点胆固醇和细菌，放在37摄氏度的舒适温度下——这就成啦！实验用的是发酵乳杆菌（Lactobacillus fermentium），然后往实验瓶里添加的胆固醇……几乎都消失了！

但是实验瓶里的成功并不代表活体实验也能成功。所以当我在一篇科学文献里看到这个实验结果的时候，我的心情就像是坐着过山车般大起大落：“细菌L.plantarum Lp91可以明显降低胆固醇及其他血脂指标，提升有益的高密度脂水平，从而大大减低了得动脉硬化的概率。以上实验结果可以在112只叙利亚金仓鼠体内成功观测到。”为什么是“叙利亚金仓鼠”？！为什么不是112个体重超重的美国人？！虽然我知道在人体实验之前必须要先做动物实验，但我还是从来没有对金仓鼠这么失望过。

玩笑归玩笑啦，这个实验结果还是很有价值的。只有细菌在老鼠和猪的动物实验中表现出色时，才会进入人体实验的环节。在人体实验中，研究对象会定期服用一些待测的细菌试剂，然后经过一段时间后接受胆固醇测试。细菌的种类、数量、持续时间以及服用的方式会根据实验的要求不停地调整，有时成功有时不成功。除此之外也没人知道，这些细菌试剂到底有多少能通过胃酸这关存活下来，存活下来多少才能影响胆固醇的水平。

一直到2011年才算出了一个真正出彩的实验。科学家往酸奶里添加了罗伊氏乳杆菌（Lactobacillus reuteri），这种细菌不太容易被胃酸破坏掉。114位加拿大人被要求在6周的时间里，每天喝两次这种特制的酸奶。实验结果可喜可贺，有害的低密度胆固醇平均下降了8.91%。这个效果已经能达到某些降胆固醇药物一半的药效，而且还没有副作用。如果选用其他的菌种，胆固醇值甚至能下降11%~30%。这些结果的持续成功性还有待证明，可惜目前还没有一个后续实验问世。

可以测试的细菌还有好几百种呢。为了有效地筛选出我们想要的细菌，首先要回答的问题就是：这个细菌必须具备什么样的能力？或者更确切的问法是：它应该具备什么样的基因？目前为止最具潜力的候选人是BSH基因。BSH是英文“Bile Salt Hydroxylase”首字母缩写，中文叫作胆盐水解酶，有BSH基因的细菌可以改变胆盐。那胆盐又和胆固醇有什么关系呢？答案就藏在“胆固醇”的名字里。胆固醇第一次被发现是在胆结石里；胆结石，就是胆里的固体嘛。胆汁在我们的体内专门负责运送脂肪和胆固醇，而胆盐是胆汁中参与脂肪消化和吸收的主要成分。细菌释放出的胆盐水解酶可以使胆盐失灵，让溶在胆汁中的脂肪和胆固醇没法被吸收。这样没被吸收的脂肪和胆固醇就可以滑肠而过，直接落入马桶了。这个过程其实是细菌的自我保护机制，因为胆汁可以破坏掉细菌的细胞壁，但通过水解了的胆盐，胆汁效用变低了，它就可以安全通过消化道抵达大肠了。除了BSH基因，细菌还可以通过其他很多种不同的方法对付胆固醇：可以是直接吸收胆固醇来增强细菌自己的细胞壁，也可以是把胆固醇转化为别的物质，或者是影响生产胆固醇的器官。肝脏和肠道是生产胆固醇的主要器官，细菌可以在这里释放出化学信息素协同管理生产工作。

说了这么多降胆固醇的事，但其实70%~95%的胆固醇都是我们身体自己制造的，你有没有想过，如果胆固醇真的是这么十恶不赦，那身体为什么要花这么大的力气来造它呢？媒体上一味地宣传胆固醇的负面效应，这种做法太片面了。胆固醇太高确实不好，但是太低也不是好事。没有了胆固醇，身体就没法制造维生素D和性激素，也没法制造稳固的细胞膜。胆固醇过低的话会导致记忆力衰退、抑郁和暴力倾向。所以脂肪和胆固醇绝不是有了啤酒肚以后才需要考虑的问题，它关乎到我们每一个人。

最重要的是把胆固醇保持在一个健康的水平上，这件事除了我们自己要注意以外，我们肚子里的细菌也在帮我们一起努力哦：有的细菌是制造丙酸脂的，可以抑制胆固醇的形成；另一些细菌则是制造乙酸盐的，可以促进胆固醇的形成。

这一节我们从小小的细菌讲起，从“食欲和饱腹感”一口气讲到了“胆固醇”，之前你是否想到过这些小小的细菌居然有这么大的本领？它们供给我们营养，帮助我们消化，为我们生产维生素。有些科学家提出来，甚至可以把肠道菌群看成一个独立的器官，因为它就和其他的器官一样，在我们的身体里由零开始发育成长，长成后由许许多多的细胞组成，既能自己独立工作又能和其他器官互相影响、互相配合。