一天，一个男人走进澳大利亚的珀斯皇家医院[一天，一个男人走进澳大利亚的珀斯皇家医院，Harris et al.，1984。]说他感到疲倦。他感到疲倦已有两年了，现在（1980年夏）他觉得必须搞清楚他出了什么问题。他的健康状况不算完美，但也不算糟糕。他在青春期和二十几岁时曾大量吸烟，现年44岁，唯一的嗜好就是每天晚上喝一杯白葡萄酒。

医生隔着皮肤摸到他的肝脏有肿大。在超声波成像中可以看到三个肝叶中有两个明显变大。然而，没有任何征兆表明他患上了医生以为会发现的那些疾病，比方说肿瘤或肝硬化。直到医生看见病人的粪便检验报告才意识到他究竟怎么了：粪便中含有曼氏血吸虫的多刺虫卵，这种血吸虫只在非洲和拉丁美洲被发现过。

医生请他讲述他的人生历程。他早年过得很艰苦，于1936年出生于波兰的他，在第二次世界大战期间，苏联军队将其全家送进西伯利亚的战俘营。临近战争结束时，他们逃了出来，穿越阿富汗和伊朗，最终抵达东非的一个难民营。接下来的6年里，大草原就是他的游乐场，直到1950年全家移民到澳大利亚。他的后半生一直待在澳大利亚。

尽管难以置信，但病因很简单：他一生中只有一段时间有机会接近曼氏血吸虫，也就是20世纪40年代末，他在坦桑尼亚的湖泊里洗澡游泳的时候，至少有一对血吸虫侵入他的皮肤，一路挺进他的血管。他带着它们来到澳大利亚，和它们一起开始了新生活，雄性和雌性血吸虫活在他体内，静静地彼此纠缠，产下虫卵，就这么度过了30年。

血吸虫的长寿固然令人惊讶，但更了不起的是，它们是在持续不断的威胁和攻击之下做到这一点的。兰克斯特以为寄生虫一旦进入宿主的身体就像是回到了家里。寄生虫可以无所事事，只需要取用包裹着它的食物就行。然而在1879年他写作《退化》一文时，免疫学这门关于身体抵抗外界侵袭的科学比炼金术强不到哪儿去。医生知道注射一丁点儿水痘脓液就能保护人们不受天花的伤害，但他们不知道这样做究竟是如何拯救生命的。兰克斯特的论文发表几年后，科学家才发现猎食性的细胞在我们体内游荡并吞噬细菌，免疫学就此诞生。

想要总结科学家从那以后掌握的关于免疫系统的知识，就好比企图用蜡笔重现西斯廷大教堂。免疫系统的复杂程度不亚于交响乐队，它拥有各种各样的细胞，彼此之间沟通的信号语言加起来有一本字典那么厚，还有几十种化学分子用来协助细胞判断应该摧毁还是放过所遇到的东西。它就像是血液中的大脑。尽管非常复杂，接下来我还是要大致描述一下我们身体杀死寄生虫的主要方式。[尽管非常复杂，接下来我还是要大致描述一下我们身体杀死寄生虫的主要方式，Janeway and Travers，1994。]

免疫系统对入侵者（例如钻进伤口的细菌）的攻击由接连不断的几波攻势组成。第一波攻势中有许多名叫补体（complement）的蛋白质分子。补体分子碰到细菌后会依附在细菌表面，改变形状以抓住路过的其他补体分子。这些分子在细菌表面逐渐堆积，将自己装配成破坏工具，像钻头一样在细菌的细胞膜上开孔。它们还能发挥信标一样的功能，使得细菌更容易被免疫细胞发现。补体分子也会落在人体细胞上，但不会造成伤害。我们的细胞外层覆有某些分子，能够夹在补体分子上并将其分离。

第一批赶到伤口处的有游走性的免疫细胞，最重要的一种是巨噬细胞（macrophage）。它们能靠一些粗略的识别方式在碰到细菌时认出细菌，它们能把入侵者吸入细胞内，然后慢慢消化。另一方面，巨噬细胞还会释放信号促使免疫系统的其他成员注意这个位置。其中一些信号会让附近的血管壁变得蓬松，从而使感染部位变得肿胀，这样就能让其他免疫细胞和分子涌入组织了。巨噬细胞释放的信号分子也会依附在临近血管中恰好路过的免疫细胞上，它们会带领免疫细胞穿过血管壁，来到感染部位，就像孩子拖着母亲的手走向玩具店的货架。

如果有足够的时间，免疫系统还会组织新一波的攻势，使用的是更加复杂的免疫细胞：B细胞和T细胞。人体大多数种类细胞的表面都有一些标准的受体。所以一个红细胞和另一个红细胞看上去完全相同。然而当B细胞和T细胞形成时，它们会改变在其表面生成受体的基因。这些改变了的基因可以制造新的受体，导致这些细胞的受体形状与其他免疫细胞的都不一样。这套改变机制能产生上千亿种不同的形状，因此每一种新的B细胞和T细胞都和人脸一样是独一无二的。

由于B细胞和T细胞的多样性，它们能捕获种类繁多的分子，其中就包括入侵者表面上的那些。能够触发免疫反应的外来分子被称为抗原。但是，B细胞和T细胞首先必须以恰当的方式认识抗原。完成这项任务的是巨噬细胞和其他免疫细胞，它们在吞噬细菌或细菌的残片时会把这些东西切成碎片，然后将这些碎片抗原送到细胞表面放在一个特殊的容器（主要组织相容性复合体，简称MHC）中展示。免疫细胞带着战利品抗原进入淋巴结，在这里和T细胞相遇。假如T细胞刚好有对应抗原的受体，它就能锁定巨噬细胞展示的抗原。一旦识别到抗原，T细胞就会快速增殖，形成一支由相同的T细胞组成的军队，每个细胞都装配有相同的受体。

这些T细胞会演变成三种形态，每一种都能以不同的方式杀死入侵者。它们有时候会变成杀手T细胞，在身体内搜寻被病原体入侵的细胞。在MHC的帮助下，它们能识别出被感染的细胞。和巨噬细胞一样，人体的大多数细胞都能在自身的MHC受体上展示抗原。只要杀手T细胞识别到出问题的迹象就会命令受感染的细胞自杀。细胞内的寄生虫也会随之死去。

有时，被激活的T细胞会协调其他免疫细胞，从而更有效率地杀死入侵者。它们有些会变成炎性T细胞。这些T细胞会主动接近正在对抗汹汹来犯的细菌大军的巨噬细胞，然后锁定巨噬细胞MHC所展示的抗原。这种锁定就像扣动扳机，把巨噬细胞变成更加凶猛的杀手，喷出更多的毒素。与此同时，炎性T细胞会促使伤口进一步肿胀，远远超过巨噬细胞本身能做到的地步。炎性T细胞同时还能杀死疲惫衰老的巨噬细胞，通过吞噬它们来刺激产生新的巨噬细胞。炎性T细胞就像好战的将军：在战争中很有用，但不能放任它们脱离控制。当巨噬细胞产生过多的炎症和毒素，免疫系统就会开始摧毁机体本身。

第三种形态的T细胞能帮助B细胞制造抗体。B细胞与T细胞一样，也拥有能够千变万化的表面分子，因此有能力抓住几十亿种不同的抗原。B细胞附着在病原体片段上之后，有时候也会出现辅助T细胞同时附着在上面。通过这样的联合，T细胞能向B细胞发出信号，促使后者开始制造抗体。抗体就像能够自由漂动的B细胞受体，同样能附着在入侵者的抗原上。

一旦受到激活，B细胞就会开始喷吐抗体，根据抗体的不同特性，它们能用几种方式对抗感染。它们可以聚集在细菌分泌的毒素周围并中和它。它们可以协助补体分子钻开细菌，制造出更大的孔洞。它们能附着在细菌上，破坏其用来入侵体细胞的化学分子。它们能给细菌做标记，使之成为巨噬细胞更明显的攻击目标。

B细胞和T细胞的主体前去消灭从伤口入侵的细菌时，有少数细胞会坐山观虎斗。它们被称为记忆细胞，其任务是在被入侵后保留有关入侵者的记录，一般可以保留许多年。假如同样的细菌再次进入身体，记忆细胞会重新变得活跃，组织一场压倒性的迅猛进攻。这些细胞是疫苗能够成功抵抗疾病的关键：即便免疫细胞只接触到一个抗原，它们也能产生记忆细胞。疫苗只包含抗原分子，而不是一个活的有机体，因此不会使人得病，但依然能让免疫系统在再次遇到相同病原体的时候主动消灭它们。

T细胞、B细胞、巨噬细胞、补体分子、抗体和免疫系统的其他所有部分加起来，织成了一张紧密的大网，能够持续不断地清扫一切入侵者。然而时不时地，也会有某种寄生虫悄悄溜进来，建立自己的根据地。它之所以能做到，可不是因为免疫系统的疏忽，而是寄生虫有能力逃过免疫系统的监察。细菌和病毒有自己的技巧，但许多最有意思的策略出现在“经典”寄生虫群体中，也就是原生动物、吸虫、绦虫和其他真核生物。它们能躲避免疫系统，声东击西，以逸待劳，甚至反客为主，混淆免疫系统，削弱（或者在必要的时候增强）免疫系统释放的信号。寄生虫极为诡计多端，人类已经有了形形色色的疫苗对付病毒和细菌，但至今还没有发明针对寄生虫的疫苗，这个事实就足以说明问题了。假如兰克斯特知道这些，也许就不会给寄生虫一个它们到现在也无法摆脱的恶名了。

1909年9月[1909年9月，Ross and Thomson，1910。]，罗得西亚东北部靠近卢安瓜河的地方，一个来自诺森伯兰郡的强壮青年患上了昏睡病。他的疾病有两个月未能得到确诊，但确诊后不久，他被送回英格兰，在利物浦热带医学院接受治疗。12月4日，他被收进皇家南部医院，他的医生是罗纳德·罗斯少校。罗斯是热带医学的巨匠之一，他在10年前搞清楚了疟疾的传播环：疟原虫如何往返于按蚊和人类之间。昏睡病患者的血液中布满了锥虫，一滴血中就有几千只的钻头状生物。他的腺体肿胀起来，双腿满是红疹。许多个星期中患者不断消瘦下去。罗斯试图用含砷化合物杀死寄生虫，但患者的眼睛受到了伤害，他不得不停止治疗。第二年4月，患者一连呕吐了4天，体重下降10磅（约4.5千克），随后，他变得越来越嗜睡，只会偶尔有精神。他的肝脏胀大，脑部的血管严重充血。

罗斯转而尝试其他治疗手段。他用患者的血液给小鼠接种，让寄生虫增殖，然后抽出小鼠的血液。他加热血液杀死锥虫，然后把这种粗糙的疫苗注射回患者体内。5月，患者的肛门括约肌失去功能，罗斯确定他命不久矣，但一周后，患者的病情突然明显好转。然而好景不长，仅仅几天后他再次变得衰弱，患上肺炎，很快就去世了。解剖尸体的时候，罗斯连一只锥虫都没找到。

几年前，罗斯发明了一种快速检测血液中寄生虫的方法，他在这名患者生命的最后3个月中使用了这种方法。在这个过程中，他得到了全世界第一套昏睡病的每日画像。他把结果整理在患者的病历中，绘制成“令人惊愕的图表”。图中能看出清晰的节奏：在几天的时间内，锥虫会急剧增加原数量的15倍之多。然后同样突然地，锥虫数量会下跌到几乎检测不到的水平。这个周期从头到尾会持续一周左右，患者的发烧和白细胞计数的变化也遵循相同的规律。侵袭这名患者的并不是单独一场的寄生虫攻势，攻势会接二连三地在他体内爆发和衰竭。

罗斯在患者身上看到了“一场争斗，一方是受到感染的身体的防御能力，另一方是锥虫的侵略性力量”[“一场争斗，一方是……”，Ross and Thomson，1910：408。]。他无从说明这场争斗的本质究竟是什么。之后经过90年的研究，科学家依然无法制造昏睡病的疫苗，但他们至少理解了锥虫如何掀起一场场波澜，直到宿主失去生命。锥虫玩的是一场消耗性的“偷梁换柱”游戏[锥虫玩的是一场消耗性的“偷梁换柱”游戏，Barry，1997；Borst et al.，1997。]。

假如你像《神奇旅程》里演的那样飞过一只锥虫上方，见到的景象一定会让你感到厌倦。你仿佛见到了艾奥瓦州最单调的玉米田，几百万根玉米秆挤在一起，彼此之间几乎没有任何缝隙。飞过下一只锥虫，情况也没什么改变，是和前一只一模一样的无数玉米秆。事实上，无论什么时候，你飞过人类宿主体内的几百万只锥虫中的任何一只，见到的都会是同样的表层。

对人类的免疫系统来说，这些寄生虫就像桶里的鱼一样容易杀死。假如免疫系统能学会如何识别构成玉米秆的分子中的任何一个，它就能向身体内的几乎所有寄生虫发动攻击。事实上，宿主的B细胞开始针对玉米秆产生抗体的时候，锥虫就会批量死亡，但它们不会彻底灭绝。就在锥虫看上去即将完全消失的那一刻，其数量会忽然触底反弹。景象随之改变。此刻你再飞过锥虫，见到的不会是玉米，而是麦子——依然是单调的农田，但作物变成了另外一种。

这样的迅速改变之所以能够发生，是因为锥虫基因有着独特的排列方式。制造构成锥虫外壳分子的指令位于单独的一个基因上。通常来说，锥虫分裂的时候，新诞生的寄生虫会使用相同的基因来制造相同的外壳。然而每分裂一万次左右，锥虫会突然弃用这个基因，把它从DNA中切割下来，然后从储存了上千个其他构建外壳的基因储备库里捡取一个，粘贴在上一个基因的原位上。新基因于是开始指挥制造表面分子，它与上一种分子相近，但并不相同。

免疫系统的注意力都放在前一种外壳上，它需要时间来识别新的外壳并针对它制造抗体。在这段时间里，拥有新外壳的锥虫是安全的，它们可以疯狂增殖。等免疫系统追赶上来，用新的抗体攻击锥虫，另一只锥虫已经装配上了第三个基因，正在制造第三种外壳。这样的你追我赶会持续几个月甚至几年，锥虫数百次地舍弃旧外壳换上新外壳。这么多种类的锥虫碎片在血流中逐渐积累，宿主的免疫系统会长期过度兴奋，从而开始攻击宿主的身体，直到患者死亡。

这套偷梁换柱策略之所以能够成功，唯一原因就是锥虫能够调取用于构建外壳的基因储备库。但锥虫不能从库中以随机顺序取用这些基因。假如进入宿主体内的第一代锥虫打开了全部构建外壳的基因，免疫系统会对全部种类的外壳产生抗体，迅速阻止感染。假如新一代锥虫又采用了以前用过的外壳构建基因，免疫系统会使用上次遗留的抗体来杀死它们。因此，锥虫会严格按照既定顺序来使用那些基因。取两只锥虫克隆体，感染两只小鼠，它们的后代会以相同的顺序开启相同的基因。这么一来，锥虫就能把感染时间延长到以月为计数单位了。

罗纳德·罗斯被今人记住的是他对疟疾的探索，而不是昏睡病。但他在疟原虫如何对抗人体免疫系统的研究中并无太多建树。锥虫通过大起大落来炫耀逃避免疫系统的功绩，而疟原虫则要低调得多。这种寄生虫在人体内的大部分时间里都在从一个隐蔽处溜向下一个隐蔽处。疟原虫刚通过蚊叮进入人体后，能在短短半小时内抵达肝脏，这个速度往往快得足以逃过免疫系统的视线。疟原虫钻进肝细胞发育成熟，这时就会引起人体的关注了。肝细胞抓取悬浮在其中的疟原虫的游离蛋白质，切碎后转送到肝细胞的表面上，用MHC分子呈现展示。宿主的免疫系统识别出抗原，开始组织进攻被感染的肝细胞。但进攻需要时间，这段时间足以让疟原虫在一周内分裂出4万份拷贝冲破肝细胞去搜寻红细胞寄生。等待免疫系统做好准备来摧毁被感染的肝细胞时，这些细胞早已变成了空壳。

与此同时，疟原虫正在入侵红细胞并做“家庭装修”。红细胞内缺少基因和蛋白质，疟原虫需要付出大量努力来弥补缺陷，但贫瘠也有贫瘠的优势：红细胞是个良好的藏身之处，它们没有基因，无法制造MHC分子，因此红细胞无法向免疫系统展示它里面藏着什么。接下来的一段时间，疟原虫可以躲在红细胞内部享受这个绝妙的伪装。

随着疟原虫的分裂，逐渐充满红细胞，它不得不开始用自己的蛋白质来支撑细胞膜。为了避免在脾脏中被销毁，它在红细胞的表面上制造突起，每一个突起上都有小小的搭扣，能够抓住血管内壁。这些搭扣本身就构成了一种危险：它们有可能会引起免疫系统的注意。免疫系统可以针对它们制造抗体以集结一支杀手T细胞的军队，根据这个迹象识别被感染的血细胞。

正因为免疫系统能够识别这些搭扣[正因为免疫系统能够识别这些搭扣，Borst et al.，1995。]，科学家花了大量时间去研究它们，希望能制造出针对疟疾的疫苗。20世纪90年代，科学家终于拥有了基因测序能力，在对携带制造搭扣的指令的基因完成测序后，他们发现制造搭扣只需要一个基因，但疟原虫的DNA里有一百多个基因能够制造搭扣。每一种搭扣都能让红细胞黏附在血管壁上，但它们各有各的独特形状。

疟原虫入侵红细胞之后，会立刻同时开启许多个用于制造搭扣的基因，但疟原虫只会选择其中之一放在红细胞的表面上，红细胞的表面只会被这个样式的搭扣所覆盖。当红细胞破裂，16只子代寄生虫游出来，它们几乎总是使用相同的基因来制造相同的搭扣。然而每隔一段时间，就会有一只寄生虫换用另一个基因，制造出免疫系统无法识别的新搭扣。疟原虫就是通过这套方法躲藏在光天化日之下的：免疫系统在识别正在使用的搭扣时，疟原虫已经在制造新的搭扣了。换句话说，疟疾使用的偷梁换柱战略与昏睡病的非常相似。尽管罗纳德·罗斯不知道，但他的患者在对抗昏睡病和疟疾的时候，都输给了同一个消耗性的游戏。

疟原虫只是生活在我们身体里的诸多寄生虫之一。有些寄生虫能生活在任何一种细胞内，有些则选择特定的一种。有些甚至专找最危险的细胞寄生，也就是专门负责杀死和吞噬寄生虫的巨噬细胞。利什曼原虫（Leishmania）就属于最后这一类。这一族寄生虫包括十几个物种，通过一种叫作白蛉的昆虫的叮咬在人与人之间传播。每一种利什曼原虫都会造成其特有的疾病[每一种利什曼原虫都会造成其特有的疾病，Bloom，1979。]。硕大利什曼原虫（Leishmania major）会导致东方疖（Oriental sore），这是一种自愈性的恼人水疱，看上去像溃疡。杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）会攻击我们体内的巨噬细胞，在一年内杀死宿主。还有一种巴西利什曼原虫（Leishmania brasiliensis）会导致鼻咽黏膜利什曼病（espundia），寄生虫会啃食感染者头部的软组织直到患者面目全非。

利什曼原虫不需要像疟原虫钻进红细胞那样用蛮力进入它寄生的巨噬细胞[利什曼原虫不需要……，Bogdan and Rollinghoff，1999；Locksley and Reiner，1995。]。它更像是个敌方间谍，直接敲开警察总局的大门请警察逮捕它。利什曼原虫在白蛉叮咬时被注入人体内，它会吸引补体分子来试图钻开它的细胞膜，吸引巨噬细胞来吞吃它。利什曼原虫能阻止补体钻开细胞膜，但不会摧毁补体分子。它会允许补体分子履行其另一项职责，也就是扮演信标的角色。巨噬细胞爬过寄生虫，侦测到补体的存在，在细胞膜上打开洞口，吞下利什曼原虫。

巨噬细胞把寄生虫包裹在囊泡中，使囊泡沉入它的内部。通常来说，囊泡会成为寄生虫的处刑室。巨噬细胞会让囊泡和另一个充满分子手术刀的囊泡融合，用后者来分解利什曼原虫。但是，利什曼原虫能够阻止囊泡的融合，科学家尚未搞清楚其中的机理。利什曼原虫所在的囊泡不会受到攻击，安全地成了寄生虫成长繁育的舒适巢穴。

利什曼原虫不但能改造它侵袭的这个巨噬细胞，还能影响身体的整个免疫系统。新生的T细胞第一次遇到抗原并锁定时，有可能会成为辅助T细胞。它会发挥什么样的辅助作用，是炎性的那种，还是协助B细胞制造抗体的那种，取决于在体内传播的特定信号之间的平衡。刚开始，两种辅助T细胞都会增殖，但随着数量的增加，两者会互相干扰。在很多种感染中，这样的竞争会使得平衡向着有利于某一种T细胞的方向倾斜。胜利的一方会以自己的方式向寄生虫发动进攻。

利什曼原虫找到了办法在这场竞争中作弊。显而易见，摧毁这种寄生虫的最佳手段是制造大量炎性T细胞。它们能协助巨噬细胞杀死后者吞吃的寄生虫。事实上，这似乎正是成功战胜利什曼原虫的患者体内所发生的事情。寄生虫学家做过实验，用利什曼原虫感染小鼠，然后抽取从疾病中存活下来的小鼠的炎性T细胞。寄生虫学家将这些T细胞注射给通过遗传手段剥夺了大部分免疫系统的小鼠。注射使得无力抵抗的小鼠也成功地击退了利什曼原虫。

但是在大多数情况下，我们的身体无法正确地构建工事，失败的罪魁祸首似乎正是利什曼原虫。它藏在它寄生的巨噬细胞内，强迫巨噬细胞释放信号，让免疫系统倾向于制造协助生成抗体的辅助T细胞。由于利什曼原虫安全地藏在巨噬细胞里，因此抗体无法接触到它们。于是病情就会不受控制地发展下去。

疟原虫和利什曼原虫对居住地点非常挑剔，只能在特定类型的细胞中存活。大部分寄生性的原生动物也同样挑剔，但有几种寄生虫能侵入几乎每一种细胞。其中之一就是龚地弓形虫（Toxoplasma gondii），一种不该生活得这么默默无闻的生物。知道弓形虫的人并不多[知道弓形虫的人并不多，弓形虫的侵袭过程可见Sher，1995。]，尽管每个人的大脑里都很可能潜伏着几千只弓形虫。全世界约有三分之一人口受到了弓形虫的感染，在欧洲的部分地区几乎所有人都是弓形虫的宿主。

虽说有几十亿人携带着弓形虫，但我们并不是这种寄生虫的天然宿主。弓形虫通常在猫科动物（包括家猫和野生猫）和它们吃的动物之间循环感染。猫科动物随粪便排出弓形虫的卵状卵囊，卵囊能够在土壤中休眠多年，等待被鸟、老鼠或羚羊之类的动物吃下去。卵囊在新宿主体内孵化，产生的弓形虫在体内游走，寻找细胞供其寄生。

弓形虫与会导致疟疾的疟原虫是近亲，它的尖端有着同样能让它钻出一条路进入细胞的特殊武器。疟原虫只能寄生在肝细胞和随后的红细胞中，而弓形虫就没那么挑剔了。它能用蛮力闯进几乎所有种类的细胞。

弓形虫入侵细胞后就会开始进食和繁殖。它分裂成128个复制品撕开所寄生的细胞，新一代寄生虫冲出来准备入侵其他细胞。几天后，弓形虫会改变节奏。它不再入侵细胞而是开始建造囊壁，每个包囊里都隐藏着几百个弓形虫个体。每隔一段时间，这些包囊中的一个就会裂开，里面的弓形虫出来入侵其他细胞产生新一代的弓形虫。这些后代会立刻建造自己的囊壁让自己隐藏在包囊里。它们会在包囊里潜伏好几年，直到宿主被猫科动物吃掉。一旦进入最终宿主的体内，它们就会再次苏醒然后开始裂殖。雄性和雌性个体由此诞生，它们交配后制造卵囊，整个循环如此周而复始。

假如一个人吞下弓形虫的卵囊——有可能通过一小块泥土，也可能是被感染的动物的肉——弓形虫同样会经历这个先快后慢的生活历程。在弓形虫侵袭期间，人几乎不会有什么感觉，最坏的症状也不过像一场轻症流感。弓形虫回到包囊里静静隐藏着的时候，健康的人根本不会注意到它的存在。弓形虫如此温驯，看上去似乎无法与锥虫或疟原虫相提并论。但是，弓形虫和其他种类的寄生虫一样也会细致入微地操控宿主的免疫系统。假如弓形虫疯狂繁殖，碾碎宿主体内的每一个细胞，它很快就会发现自己的宿主不再活蹦乱跳，而是变成了一具尸体，而尸体恐怕不是猫科动物想要捕猎的对象。弓形虫希望中间宿主活着，因此它利用宿主的免疫系统来控制自己的行为。

弓形虫的策略与利什曼原虫的恰恰相反。利什曼原虫促使免疫系统制造协助产生抗体的辅助T细胞，而弓形虫释放出一种分子使得平衡朝着炎性T细胞倾斜。炎性T细胞大量增加，将巨噬细胞变成专门屠杀弓形虫的刽子手，巨噬细胞会追捕弓形虫把它们撕成碎片。只有蛰伏在坚硬囊壁之内的弓形虫才能从攻击中活下来。每隔一段时间就会有几只弓形虫破壳而出补充刺激性的分子，像疫苗加强针似的激发免疫系统的活力。宿主的巨噬细胞被唤醒把弓形虫赶回包囊之中。就这样，在弓形虫的操控下，宿主能够保持健康抵御疾病，而寄生虫舒舒服服地躲在包囊里，等待前往猫科动物内脏中的应许之地。

只有在弓形虫制造的安全环境受到破坏时，它才会对人类形成威胁。举例来说，胎儿没有自己的免疫系统，只受到母亲通过胎盘提供的抗体保护。母亲的T细胞被禁止进入胎儿体内，因为它们会将胎儿视为一个巨大的寄生虫，尝试杀死胎儿。母亲的抗体很容易就能抵御流感病毒或大肠埃希菌，但无法保护胎儿不受弓形虫的侵袭，因为胎儿需要炎性T细胞才能把弓形虫赶进包囊。因此，女性在怀孕期间感染弓形虫是非常危险的。假如弓形虫从母亲身上进入胎儿体内就会不受控制地疯狂繁殖。弓形虫会试图让免疫系统勒住它的缰绳，但胎儿体内没有听众能听见它的呼声。弓形虫会持续增殖，直到导致往往致命的严重脑损伤。

20世纪80年代，弓形虫意外地杀死了另一种人类宿主：艾滋病患者。艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（简称HIV）导致的，这种病毒会入侵炎性T细胞利用它们来自我复制，在这个过程中杀死炎性T细胞。艾滋病患者体内的弓形虫钻出包囊裂殖时，期待会造成强烈的免疫应答，将它们赶回藏身之处。但艾滋病患者体内几乎不存在炎性T细胞，宿主和胎儿一样毫无抵抗能力。弓形虫于是疯狂繁殖，对大脑造成巨大的伤害。患者会陷入谵妄，有时甚至丧生。

接下来的十几年里，医生束手无策，无法阻止弓形虫对艾滋病患者造成的伤害。不过到了20世纪90年代，科学家研发出了药物，第一次能够减缓HIV的复制，重新提高炎性T细胞的水平。买得起这些药物的患者并不多，在健康水平的T细胞军队的驱使下，他们体内的弓形虫欣然返回巢穴。但另外还有数以百万计买不起药的患者，他们只能继续面对这种寄生虫无意间造成的疯狂了。

对单细胞的寄生虫来说，躲避免疫系统的追杀当然很困难，但至少它还有体形上的优势。它可以藏进细胞的袋状结构或淋巴管的弯曲处。然而对于寄生性的动物，情况就不一样了。这些多细胞的生物在免疫系统的雷达上就像巨大的飞艇。它们的显眼程度不亚于移植而来的肺脏。假如不持续补充免疫抑制药物来控制免疫系统，移植的肺脏很快就会在免疫系统的攻击下坏死。然而，寄生性的动物（有一些长达60英尺，约18米）能在我们的身体里存活许多年，享受盛宴，产下数以十万计的幼虫。

它们之所以能繁衍生息，是因为它们拥有更多的方法来欺骗我们的免疫系统。猪肉绦虫就是这么一个了不起的例子[猪肉绦虫就是这么一个了不起的例子，White et al.，1997。]。在虫卵能够变成我们体内的长带状寄生虫之前，它们首先必须在某个中间宿主（通常是猪）体内度过一段时间。猪随着食物吞下虫卵，虫卵进入肠道后孵化生出六钩蚴。它们会用蛋白酶在肠壁上挖洞钻出去，进入循环系统后，它们随着血流前往肌肉或内脏。来到目的地之后，它们会离开血流，停留下来变成珍珠般的包囊。为了进入最终宿主的身体，它们能在包囊中等待好几年。

假如绦虫只会在猪的体内度过它的包囊阶段，我们也许会对它们如何躲避免疫系统一无所知。但有时候，猪肉绦虫的卵总会进入人体。（举例来说，一个人的体内有一只完全成熟的绦虫，他的手就有可能沾上虫卵，如果这个人刚好要为其他人制作食物……）虫卵会像在猪体内一样孵化，六钩蚴以同样的步骤穿透肠壁，在体内某处（常在眼睛或大脑）安家。六钩蚴会形成包囊，结果有可能致命，也有可能无害，这取决于它选择的安家地点。假如囊蚴贴近血管，有可能会导致组织坏死；假如囊蚴在大脑内诱发炎症，就会导致癫痫；假如它选择的是个更安稳的地点，免疫系统有可能会对它视而不见好几年。但是绦虫和弓形虫不一样，弓形虫的幼虫会在包囊中陷入休眠，而绦虫囊蚴会在包囊内继续活动。它通过囊壁上的小孔吸收碳水化合物和氨基酸，逐渐长大。

宿主的免疫系统注意到绦虫卵的出现，针对它们制造抗体，然而等免疫系统组织起攻势的时候，虫卵已经消失。此时幼虫爬出虫卵，为自己建造了一个包囊。免疫细胞聚集在包囊周围，形成由胶原蛋白构成的外壁，但除此之外它们就无能为力了。包囊在摄入食物的同时还会分泌十几种化学分子，每一种都能以某种方式打击免疫系统。补体分子落在包囊上，但绦虫释放出一种化学物质，它与补体分子结合阻止补体与能刺穿细胞膜的钻头物质结合。免疫细胞会用活性极高的分子轰击包囊，这些分子能够导致组织坏死，但囊蚴会释放出其他化学物质，解除敌人的武装。绦虫和利什曼原虫一样，也能干扰通常能唤醒炎性T细胞大军的信号。绦虫的方法是鼓励免疫系统制造抗体。有证据表明，绦虫之所以会做出如此反常的举动，是因为当抗体附着在包囊上的时候，囊蚴能把抗体拖进去吃掉。换句话说，绦虫是靠吞吃免疫系统的徒劳努力而长大的。

然而，绦虫和弓形虫一样，也不想杀死中间宿主。只有在包囊开始破碎、囊蚴不再抱着能进入最终宿主身体的希望时它才会变得危险。绦虫不再能够分泌它用来诱使免疫系统制造抗体的化学物质，于是免疫系统开始针对绦虫制造炎性T细胞，它们带领巨噬细胞和其他免疫细胞投入战斗。面对如此巨大的一个目标，免疫细胞疯狂地动员起来。它们发动猛烈攻势，使得包囊周围的组织开始肿胀。肿胀造成的压力有时候会大得能杀死患者。导致宿主死亡的并不是寄生虫，而是宿主自己的身体。

我们会发现，血吸虫对人类免疫系统有着更加深入的了解，它藏在人的身体里从非洲来到澳大利亚，30年的岁月让它成了一个玛士撒拉[《圣经》里记载的人物，据说他在世上活了969年，是最长寿的人，后来成为西方长寿者的代名词。]。吸虫幼虫刚一穿透皮肤，就会引起免疫系统的注意。免疫细胞能在感染初期杀死部分吸虫，可能是在它们钻过皮肤的时候，也可能是它们在肺部游走的时候。然而等吸虫褪去它们在淡水中的外壳，会立刻披上一层新的表膜，免疫系统将永远无法看透这层伪装。

血吸虫的新表膜之所以这么有迷惑性，是因为它的一部分是由宿主制造的。做个简单的实验你就会明白这个伪装机制是如何运转的了[做个简单的实验你就会明白……，Damian，1987。]。寄生虫学家从小鼠体内取出一对血吸虫，把它们植入猴子体内，血吸虫不会受到免疫系统的伤害，很快就会开始产卵。假如科学家先把小鼠血液的抗原注射进猴子体内，它们就不会这么走运了。注射的小鼠抗原就像疫苗，训练猴子的免疫系统识别和摧毁小鼠血液抗原。此时再把血吸虫从小鼠移植到注射过疫苗的猴子身上，猴子的免疫系统就会消灭血吸虫。简而言之，血吸虫看上去和小鼠宿主一模一样，猴子的免疫系统对待血吸虫的样子就好像它们是从小鼠身上移植而来的器官。

尽管在这个实验中寄生虫以死亡告终，但实验展示了它们出色的伪装能力。科学家尚不确定血吸虫是如何改头换面的，但似乎构成其表膜的一部分是我们血细胞外壳上的分子。有可能是当血吸虫被红细胞或被白细胞攻击时，能撕下宿主血细胞上的一些分子附着在自己的外壳上。因此，在免疫系统的眼中，这些寄生虫只是红色河流中的一些红色幽影。

血吸虫从我们体内窃取的不只是这些蛋白质分子。补体分子不但会落在寄生虫身上，也会落在我们体内的细胞上。假如它们被允许去正常履行职责，建立信标吸引巨噬细胞，那么免疫系统就会摧毁我们自己的身体。为了避免这样的结果，人体细胞会分泌诸如衰变加速因子（decay accelerating factor，简称DAF）之类的化学物质，它们能够切碎补体分子。血吸虫同样能破坏落在它们表面上的补体分子，寄生虫学家已经分离出了它们使用的蛋白酶，正是DAF。

目前尚不清楚是血吸虫从宿主细胞中窃取了DAF，还是它们本身就有能制造这种蛋白酶的基因。有可能在远古的某个时刻，感染人类的一种病毒吸收了制造DAF的基因，然后跨物种感染了血吸虫，将窃取来的DNA添加到新宿主的遗传物质中。无论是哪种情况，这种分子都能让血吸虫在我们的血管中畅游，像自己也是血管本身一样。

1995年，研究血吸虫的寄生虫学家在维多利亚湖岸边发现了一个悖论[在维多利亚湖岸边发现了一个悖论，Karanja et al.，1997。]。他们研究的人群是湖畔以洗车为生的肯尼亚男性。他们在浅水区工作，往往会感染血吸虫病，也就是由血吸虫导致的疾病。艾滋病在该地区的发病率也很高，因此有相当数量的洗车工同时患有两种疾病。HIV会破坏炎性T细胞，也就是率领巨噬细胞抵御寄生虫的好战将军。随着炎性T细胞的死亡，弓形虫之类原本温驯的寄生虫会在艾滋病患者体内肆虐。然而，血吸虫在HIV面前的表现很差劲。同时患有艾滋病和血吸虫病的维多利亚湖畔洗车工排出的血吸虫虫卵远远少于只患有血吸虫病的人群。

洗车工悖论的起因是血吸虫需要利用人体免疫系统来将虫卵排出宿主的身体。离开了免疫系统，血吸虫就无法繁殖了。雌血吸虫在血管壁上产卵后，虫卵会分泌出由多种化学物质构成的混合物，操控附近的巨噬细胞。在虫卵的蛊惑下，巨噬细胞产生信号分子，其中最重要的一种名叫肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha，简称TNF-α）[在虫卵的蛊惑下……，Leptak and McKerrow，1997。]。TNF-α特别擅长使静脉内皮变得松散，吸引更多的免疫细胞从而引起炎症。免疫细胞会试图用毒素杀死虫卵，但虫卵受到坚硬外壳的保护。免疫细胞只能用自己把虫卵包裹起来，编织出由胶原蛋白构成的包裹性防护罩。

免疫细胞制造这个防护罩（学名为肉芽肿）希望能清除掉其中的异物。假如木刺扎进大拇指，细胞同样会在木刺周围形成肉芽肿，然后将其挤到皮肤表面，从你的身体上脱落。附着在血管壁上的血吸虫虫卵所形成的肉芽肿也会受到相同的待遇。肉芽肿穿过血管壁，继而穿过肠壁进入肠道。这正是血吸虫希望发生的事情，因为虫卵必须离开宿主的身体，在水中孵化。换句话说，血吸虫让白细胞充当搬运工，带着它穿过了不可逾越的屏障。进入肠道后，肉芽肿里的免疫细胞会在肠道中的消化液里溶解，外壳坚韧的虫卵却能幸免于难，最终被排出身体。维多利亚湖畔洗车工的悖论就此诞生：艾滋病夺去了免疫细胞，而血吸虫需要免疫细胞来运送它们的下一代。

这是种复杂而优美的繁殖方式，但并不是很有效率。血吸虫生活在血液从肠道流向肝脏的血管中，血流会在虫卵有机会穿壁离开前冲走一半虫卵，它们最终会进入肝脏，在那里形成肉芽肿。然而，肝脏中的肉芽肿对血吸虫毫无用处，甚至还有可能杀死宿主。寄生虫学家猜测，血吸虫也许会通过限制群体的数量来控制它们对宿主造成的伤害。成年血吸虫和虫卵一样，也能促使人体分泌TNF-α。这种化学物质对成年血吸虫没什么伤害，但对刚入侵人体的幼虫来说是致命的，因为它们还没得到机会建构防线。因此，已经感染了血吸虫的人不太可能继续被血吸虫感染。血吸虫似乎会帮助免疫系统攻击同一物种的后来者，免得宿主的体内变得过于拥挤。

关于血吸虫，最令人惊叹的并不是它致残或杀死了多少人，而是它能在绝大多数宿主体内繁衍生息，同时只给宿主造成一点小小的麻烦。它们事实上是自私的守护天使。

只有脊椎动物才拥有我前面描述的这套免疫系统，其中包括能够不断变化以适应入侵者的B细胞和T细胞。无脊椎动物，从海星到龙虾到蚯蚓到蜻蜓到水母的所有动物，它们在7亿年前与我们的祖先分道扬镳，演化出了自己的强大防御系统。举例来说，昆虫会把入侵者埋在会渗出毒药的细胞织成的毯子里，这些细胞最终会在寄生虫周围形成一个窒息性的密封囚笼。专门寄生无脊椎动物的寄生虫也适应了它们特殊的免疫系统，使用的诡计和寄生虫在人类身上使用的一样狡诈。

研究得最透彻的范例之一是叫作集聚盘绒茧蜂（Cotesia congregata）的寄生蜂。这种蚊子大小的寄生蜂以烟草天蛾的幼虫为宿主，后者是一种胖乎乎的绿色毛虫，足部有黑色的小钩，尾端有一根橙色长刺，像角似的高高耸起。科学家非常认真地研究了这对宿主和寄生虫，因为烟草天蛾是一种危害性极大的害虫，不只以烟草为食，还吃西红柿和其他蔬菜的叶子；而且，它的体形很大，科学家直接将其组织放在载玻片上，就能看清楚它的体内在发生什么。

盘绒茧蜂的攻击快如闪电，你不太可能用肉眼看清。它落在天蛾幼虫的身上，顺着它的侧面向上爬一小段，把产卵器扎进宿主体内。天蛾幼虫也许会蠕动几下企图赶走寄生蜂，但它的抵抗毫无意义。寄生蜂的虫卵在宿主体内孵化成雪茄状的幼虫。幼虫吸食宿主的血液，用尾端银色的气球状组织呼吸。烟草天蛾的幼虫拥有活跃的免疫系统，但盘绒茧蜂的幼虫能够不为所动地过自己的生活。寄生蜂幼虫本身并不能阻止免疫系统的侵扰，需要母亲的一份赠礼。

母蜂把虫卵作为混合浆液的一部分注入天蛾幼虫的体内。虫卵的生存依赖于这种浆液，假如你取出虫卵清除浆液，把虫卵直接放进这只毛虫体内，宿主的免疫系统会全力发动把虫卵变成干瘪的木乃伊。寄生蜂之所以能够生存，靠的是浆液中数以百万计的病毒[寄生蜂之所以能够生存，靠的是浆液中数以百万计的病毒，集聚盘绒茧蜂及其病毒的详细情况可见Beckage，1997，1998；Dushay and Beckage，1993；Lavine and Beckage，1996。]。这些病毒不太像我们熟悉的病毒——例如导致感冒的病毒。感冒病毒从一个宿主传给另一个宿主，入侵鼻咽部的黏膜细胞，命令细胞制造病毒的新副本。还有一些病毒，例如HIV，能把基因插进宿主细胞的DNA借以完成自我复制。还有一些病毒甚至走得更远：它们的宿主生下来基因里就嵌入了病毒的遗传物质，会直接把病毒传给宿主的后代。

寄生蜂的病毒更加怪异。寄生蜂出生时，病毒的遗传密码散落在它们的许多条染色体上。对雄蜂来说，这套指令会一直以散落方式存在。但雌蜂就不一样了，雌蜂一旦在茧内发育为成虫，病毒就会苏醒。在雌蜂卵巢的一些特定细胞中，病毒的基因组碎片从寄生蜂DNA中分离出来，拼合在一起，就像一本病毒之书的章节自行组装成原书。接下来，这些基因会指挥形成真正的病毒（也就是包裹在蛋白质外壳中的DNA链），这些病毒逐渐在卵巢细胞的细胞核中装载。细胞核的承受能力达到极限，于是整个细胞炸裂，数以百万计的病毒自由悬浮在寄生蜂的卵巢之中。

但是，这些病毒不会导致母蜂生病。母蜂反而把它们当作武器来对付烟草天蛾幼虫。母蜂将病毒连同虫卵一起注入毛虫体内，病毒会在数分钟内入侵宿主的细胞。它们接管宿主的DNA，命令细胞制造奇特的新蛋白质，这些蛋白质通常不会在天蛾幼虫体内出现，但它们很快就充满毛虫的体腔。这些蛋白质能破坏天蛾幼虫的免疫系统。免疫细胞开始相互黏附，而不是黏附在寄生虫身上，然后它们纷纷破裂。于是宿主丧失了免疫能力，正像艾滋病全面暴发的人类患者（导致艾滋病的病毒同样会破坏免疫细胞）。在这种病毒的帮助下，寄生蜂的虫卵得以在不受宿主滋扰的情况下孵化和成长。

但是和艾滋病患者不同，天蛾幼虫在几天后就能从寄生蜂病毒中恢复过来。不过到了那个时候，寄生蜂幼虫似乎自己就能应付天蛾幼虫的免疫系统了，不再需要母亲的帮助。它们愚弄宿主身体的方式类似于血吸虫愚弄人类身体，也是通过盗用或模仿天蛾幼虫自己的蛋白质来实现的。

一种病毒为另一种生物体充当打手，甚至不惜出手摧毁宿主的免疫系统，最后导致自己也被消灭，这看起来似乎相当反常。但是，病毒保护的每一颗虫卵里都存有制造新病毒的指令，只要部分病毒袭击宿主，它们就能延续下去。另一方面，将病毒视为一种拥有自己演化目标的生物体也可能是错误的。真相或许比看上去的更加反常，因为病毒的遗传密码类似于寄生蜂自身的部分基因，这种相似性可能本质上是遗传而来的，所以病毒有可能来自寄生蜂DNA的一个片段，它变异出了不同于基因复制和储存的正常方式的一种形态。严格地说，我们也许不该称这些“病毒”为病毒——它们代表的也许是寄生蜂包装自身DNA的一种全新方式。（有一名科学家建议称这些病毒为基因分泌物。）假如事实果真如此，那么可以说寄生蜂把它们自身的基因注入另一种生物的细胞，让那里成为更适合幼虫生活的场所。

这种寄生蜂看上去像是来自另一个星球，但它们实际上展示了地球上所有寄生虫的一个共性：寄生虫会找到办法抵抗宿主的免疫系统，它们完全适应了宿主的特异性。它们最终会杀死宿主还是留下宿主的性命，取决于它们如何能够更好地繁衍后代。