I

在我们的所有器官中，心脏遭到了最大的误解。首先，它看上去跟情人节及爱侣们把首字母刻在树干上的那种传统符号完全不一样。(这个符号最初是在[2]14世纪早期的意大利北部绘画里凭空出现的，但没人知道是什么给它提供了灵感。)心脏也不在我们爱国情绪激昂时爱把右手放上去的地方；它位于胸部更中央的位置。最令人奇怪的一点是，我们让它把持了自我的情绪位置：我们会说，自己全心全意地爱着某人；或者，当别人抛弃我们，我们说，自己的心都碎了。请不要误解，心脏是一个奇妙的器官，完全配得上我们的赞美和感激，但它并不参与我们的情绪健康，甚至可以说，毫不相关。

这是一件好事。心脏没工夫走神。它是你身体之内最一心一意的东西。它只有一项工作要做，而且也做得非常好：那就是跳动。它跳动一次的时间略少于一秒，每天大约跳动10万次，一生多达35亿次，它有节奏地将血液泵动至你全身。而且，这种泵动力很强：如果主动脉遭切断，血压的强度足以让血喷出3米开外。

有着如此不屈不挠的工作效率，大多数人的心脏维持时间之长，足可视为奇迹。你的心脏每小时派送[3]大约260升血液，也就是一天6240升——它一天推送的血液量，恐怕比你一年往汽车里加的燃油量还要多。心脏必须用足够的力量泵动，它不仅要将血液输送到你的身体最末端，还必须帮忙把血液一路再带回来。如果你站着，心脏的位置大约比脚高1.2米，所以，在血液往回传送的过程中，需要克服大量的重力。想象自己用足够的力量挤压一台葡萄柚大小的泵，把液体顺着一条管子泵动到1.2米高的地方。现在，每隔一秒左右就做一次，昼夜不停，连轴转上几十年，看看你是否完全不觉得累。据计算[4](天知道是怎么算的)，人一生中，心脏所完成的工作量，足以将重达1吨的物体往高空抬升240千米。这真的是令人叹为观止的执行力。它才不在乎你的爱情生活呢。

尽管如此，心脏朴素低调得惊人。它重量不到1磅，分为四个简单的隔间：两个心房和两个心室。血液通过心房(atria，拉丁语里的意思是“进入室”)，从心室(ventricle，来自另一个拉丁词，指“室”的意思)离开。确切地说，心脏不是一台而是两台泵：一台泵把血液输送到肺部，另一台泵把它送往全身。要让一切正常运转，两者的输出必须平衡。在心脏泵出的所有血液里[5]，大脑需要15％，但实际上，最大的血液量输送给了肾脏，占20%。血液绕你身体一周的旅程，大约要用50秒完成。奇怪的是，穿过心脏腔室的血液对心脏本身没有任何作用。为心脏提供营养的氧气经冠状动脉到达，跟氧气抵达其他器官的方式完全一样。

心跳分为两个阶段，分别叫心脏收缩(也就是心脏往回收，把血液推向身体)和心脏舒张(也就是它放松，重新充填血液)。这两者之间的区别，就是你的血压。血压读数中的两个数字——比方说120/80，只是简单测量了每次心跳时血管出现的最高和最低压力。第一个较高的数字是收缩压，第二个是舒张压。这些数字，用校准管里被推高的汞柱读数来专门测量。

持续地为身体各个部位提供足够的血液量，是一桩棘手的工作。每当你站起身[6]，大致就有1品脱半(约为700毫升)的血试图往下流，而你的身体必须克服那该死的地球重力。为解决这个问题，静脉里有着能阻止血液向后流动的阀门，腿部肌肉收缩时，可充当泵的角色，帮助下半身的血液回到心脏。然而，腿部肌肉收缩必须动起来。这就是为什么经常站起身来到处走动是那么重要。总的来说，身体很好地应对了这些挑战。“健康人肩膀和脚踝的血压差异低于20%。”有一天，诺丁汉大学医学院解剖学讲师西沃恩·劳纳(Siobhan Loughna)告诉我，“身体是怎么想出办法的，真的很值得注意。”

从这里面你大概能领悟到，血压不是一个固定的数字，而是各个部位有所变化，而且，在一整天的过程中，血液将流遍全身，血压也随之而动。在我们活跃的白天，它往往最高，到了夜里逐渐下降，午夜时分是最低点。人们早就知道，夜深人静时心脏病发作更为常见，一些权威人士认为，血压的夜间变化，说不定正是触发因素。

早期有关血压的很多研究[7]，来自18世纪初伦敦附近米德尔塞克斯郡特丁顿圣公会副牧师斯蒂芬·黑尔斯(Stephen Hale)所完成的一系列阴森可怕的动物实验。在一项实验中，黑尔斯把一匹老马捆起来，用铜插管朝它的颈动脉上接了一根8英尺长的玻璃管。接着，他打开动脉，测量每一次垂死脉搏中血液朝玻璃管里射得有多高。他在追求生理知识时，弄死了大量无助的动物，并因此受到严厉谴责——居住在当地的诗人亚历山大·波普(Alexander Pope)对此事的批评最为严厉——但黑尔斯的成就在科学界备受推崇。这也就是说，黑尔斯既推进了科学，同时又玷污了科学的名声。虽然受到动物爱好者的谴责，但皇家学会为黑尔斯授予了最高荣誉，即科普利奖章(Copley Medal)，在一个多世纪里，黑尔斯的书《血液静力学》(Haemastaticks)都是动物和人血压方面的最权威论述。

进入20世纪很久以后[8]，不少医疗机构仍认为高血压是一件好事，因为它表明血流得欢畅。当然，我们现在知道血压长期维持高位，将极大地提高心脏病发作或中风的风险。但到底什么程度可以算是高血压，是个很难回答的问题。很长一段时间，人们都认为140/90的读数是高血压的基线，但到2017年，美国心脏协会[9]突然将数字下调到130/80，让几乎所有人大吃一惊。小幅下调后，男性高血压的人数多了两倍，而45岁以上高血压的女性人数多了一倍，几乎所有65岁以上人士全都进入了危险区域。按照新的血压阈值，几乎一半的美国成年人(1.03亿人)都处在血压不正常的那边。据信，至少有5000万美国人[10]没有在这方面得到适当的医疗关注。

心脏健康是现代医学的一个成功故事。心脏病的死亡率从1950年的每10万人近600例，下降到今天的每10万人168例。迟至2000年，该数据仍为每10万人257.6例。但心脏病仍然是导致死亡的最主要原因。仅在美国[11]，就有超过8000万人患有心血管疾病，相关治疗费用高达每年3000亿美元。

心脏失灵的形式多种多样。有可能是漏掉一拍，更常见的是多出一拍(因为电脉冲会错误点火)。有些人每天可能会出现近10,000次心悸，却毫无察觉。还有一些人心脏心律不齐，始终感到不适。心脏节律太慢，叫作心动过缓；太快则是心动过速。

虽然我们大多数人分不清心脏病发作和心脏骤停[12]，但这实际上是两个不同的情况。如果含氧血液由于冠状动脉阻塞而无法进入心肌时，会出现心脏病发作。心脏病发作往往是突发的(所以它们叫“发作”)，而其他形式的心力衰竭大多呈渐进行(但也并非所有都是)。如果阻塞下游的心肌缺乏氧气，它便开始枯萎，大多在60分钟之内死去。我们以这种形式损失的心肌，再也无法还原。而一些比我们远为简单的生物(比如斑马鱼)，受损的心脏组织能重新生长，想到这一点，不免令人有些痛苦。为什么演化让我们丧失了这一有用机制，是人体的另一个未解之谜。

心脏骤停是指心脏完全停止泵动，通常是因为电信号失效。一旦心脏停止泵动，大脑就缺氧，进而迅速失去意识，除非快速得到治疗，否则马上就会死。心脏病发作通常会导致心脏骤停，但哪怕没有心脏病发作，也可能出现心脏骤停。从医学上看，两者之间的区别很重要，因为它们需要不同的治疗方法，不过，在患者眼里，这种区别可能太学术化了。

所有形式的心力衰竭都鬼祟得出奇。大约1/4的受害者[13]都是在遭受致命心脏病发作时才头一次知道自己有心脏问题。同样令人震惊的是，超过一半的首次心脏病发作(致命或其他)发生在身材匀称、没有明显健康风险的人群里。他们不吸烟，不饮酒过量，体重并不大幅超重，没有长期高血压，胆固醇数据也不难看，但他们仍然心脏病发作。良好的生活方式并不能保证你能避免心脏问题，只能改善概率。

似乎没有哪两次心脏病发作会是完全一样的。女性和男性心脏病发作就不一样。女性比男性更容易出现[14]腹痛和恶心，也令得病情更容易遭到误诊。部分是出于这个原因，50岁出头因心脏病发作而死的女性，是同龄男性的两倍。女性的心脏病发作远多于通常看法。在英国，每年有28,000名女性遭受致命的心脏病发作；这个数字约比因乳腺癌而死的患者高两倍。

一些即将经历灾难性心力衰竭的人会突如其来地产生可怕的死亡预感。这种情况出现得太过频繁，以至于有了医学名称：angor animi，它来自拉丁语，意思是“灵魂的痛苦”。有少数幸运的受害者(这里指的是致命事件里所蕴含的幸运)，死亡来得很快，他们似乎并未感受到痛苦。1986年的一天晚上，我父亲睡着以后再没有醒来。据我所知，他是在没有痛苦不安(或者说，没有意识到痛苦不安)的情况下去世的。出于未知原因，东南亚的赫蒙族人[15](Hmong，在中国叫苗族)特别容易受突发性夜间猝死综合征的影响。受害者睡着之后，心脏莫名其妙地停止了跳动。尸检几乎总是显示去世者的心脏正常而健康。肥厚性心肌病症是[16]运动员在运动场上突然死亡的病症。它源于心脏的不自然(而且往往从未确诊)增厚，在美国45岁以下人群里，它每年导致11,000人意外死亡。

已有名字的心脏疾病比其他任何器官的疾病都要多，而且还全都是坏消息。如果你一辈子从未经历过变异型心绞痛、川崎病、埃勃斯坦畸形、艾森曼格综合征、章鱼壶心肌病，或者其他许许多多的心脏病变，你不妨认为自己是个幸运儿。

如今，心脏病是一种常见疾病，要是你听说它基本上是一种现代病，说不定会小小地吃上一惊。直到20世纪40年代，医疗保健的主要焦点还是征服白喉、伤寒和肺结核等传染病。只有当其他许多此类疾病得以清除，我们才察觉出现了一种不断发展的流行病，那就是心血管疾病。富兰克林·德拉诺·罗斯福之死，似乎是触发公众意识的事件[17]。1945年初，他的血压飙升至300/190，很明显，这不是生机勃勃的迹象，而是恰好相反。没多久，他就去世了，年仅63岁，世界似乎突然意识到，心脏病已成为一种普遍存在的严重问题，该努力对它采取行动了。

在马萨诸塞州弗雷明汉镇进行的著名的弗雷明汉心脏研究，就是在这一背景下推进的。从1948年秋季开始，弗雷明汉研究项目招募了5000名本地成年人[18]，并谨慎跟踪了他们此后的生活。虽说这项研究因参与者几乎仅限于白人(这一缺陷日后得到了纠正)遭到了批评，但至少，它颇有远见地招募了女性，在当时，人们认为女性不会因为心脏问题出什么大事。研究最初的想法是确定哪些因素会使部分人员产生心脏问题，而哪些因素又有助于让人避免心脏病。正是由于弗雷明汉研究，大多数重要的心脏病风险得以被确定或证实，包括糖尿病、吸烟、肥胖、不良饮食、长期懒散，等等。事实上，就连“危险因素”这个词，据说也是弗雷明汉研究创造的。

有不少理由可以把20世纪称为“心脏的世纪”，因为其他任何医学领域都没有出现比这更快、更具革命性的技术进步。不到人一辈子的时间，我们就从难以触及跳动的心脏，发展到经常对它做手术。和一切复杂而危险的医疗程序一样，经历了许多人多年耐心的工作，促成这一局面的技术和设备才得以完善。有时候，一些研究人员承担了异乎寻常的大胆和个人风险。以沃纳·福斯曼(Werner Forssmann)为例。1929年，福斯曼是一位刚拿到资质的年轻医生，在柏林附近的一家医院工作，他好奇地想知道，能不能通过导管直接接通心脏。他完全不知道自己的举动会招致什么样的后果，就把导管插入了自己手臂的动脉[19]，小心翼翼地把它推上了肩膀，又进入胸部，直至导管抵达心脏。此时，他高兴地发现，当有外来物体侵入心脏，心脏并不会停下。之后，福斯曼意识到必须证明自己做过的事情，就走到位于大楼另一层的医院放射科，给自己做了X光检查，留下了导管停留在心脏的惊人影像。福斯曼的操作，最终将彻底改变心脏手术，但当时几乎没有引起人们的注意，这主要是因为，他是在一份二流刊物报告此事的。

要不是福斯曼是纳粹党和国家社会主义德国医师联盟(该联盟支持德国实现种族纯洁，是清除犹太人的幕后推手)的早期热情支持者，他本来会是个更值得同情的人物。目前还不完全清楚他本人在大屠杀期间做过多少邪恶之事，但至少，他在哲学上是值得鄙视的。战争结束后，为逃避报复，福斯曼在黑森林的一座小镇上隐姓埋名地从事家庭医生工作。外面更广阔的世界原本将彻底遗忘他，然而，纽约哥伦比亚大学的两位学者——迪金森·理查兹(Dickinson Richards)和安德烈·考南德(Andre Cournand)以他的原创突破作为研究基础，并进而追踪、宣传了他对心脏病学的贡献。1956年，这三人都获得了诺贝尔生理学或医学奖。

宾夕法尼亚大学的约翰·吉本(John H. Gibbon)博士比福斯曼更为崇高，并有着同样坚韧的实验不适耐受能力。20世纪30年代初，吉本展开了一场漫长而耐心的追求，他想要制造一台能人工给血液充氧的机器[20]，以便进行开心手术。为了测试身体深处血管扩张或收缩的能力，吉本从直肠插入了一根温度计，吞下一条胃管，然后从胃管倒入冰水，以确定其对体内温度的影响。经过20年的改良，并英勇地吞下大量冰水之后，1953年，吉本在费城杰斐逊医学院附属医院推出了全世界第一台心肺机，成功地修补了一名本可能会死的18岁姑娘心脏上的洞。靠着他的努力，这位女士又活了30年。

不幸的是，接下来的四名患者都死了，吉本放弃了这台机器。此后，它流落到明尼阿波利斯外科医生沃尔顿·李拉海(Walton Lillehei)手里，李拉海对它做了技术上的改进，同时也改良了外科手术的技术。李拉海引入了一种称为控制性交叉循环的改进方案，把患者跟临时的捐赠者(多为血缘亲近的家人)连起来，在手术期间，后者的血液循环供应给患者。这项技术的效果非常好，李拉海成为公认的心脏外科手术之父，得到了许多赞誉，实现了经济上的成功。只可惜，他的私德不够理想。1973年，他因五项偷税罪名外加极具想象力的记账手法被判有罪。除此之外，他还把付给妓女的100美元报酬申报到慈善税收减免项目里。

虽然心脏外科手术让医生们得以纠正此前许多无法解决的缺陷，但却不能解决心脏不正常跳动的问题。后一种情况需要的是如今通常叫作起搏器的设备。1958年，瑞典工程师儒尼·艾尔姆奎斯特[21](Rune Elmqvist)跟斯德哥尔摩的卡罗林斯卡医学院外科医生阿克·森宁(Ake Senning)合作，在自己家的餐桌上制造出了两台实验性心脏起搏器。第一台插入了43岁的患者阿恩·拉尔森(Arne Larsson，他本人也是一名工程师)身体里，由于病毒感染，他心律失常，濒临死亡。几小时后，设备就失效了，其后插入的备用起搏器坚持了三年，虽说这期间它经常崩溃，电池每隔几小时就得重新充电。随着技术的进步，拉尔森多次安装新的心脏起搏器，继续活了43年。他于2002年去世，享年86岁，比救了自己一命的医生森宁和工程师同行艾尔姆奎斯特都长寿。第一台心脏起搏器大约有一包香烟的大小，到今天，它的体积不超过一磅硬币，可以持续运行10年之久。

冠状动脉搭桥术是从人的腿部取一段健康的静脉，将其移植到患病冠状动脉旁引导血流，1967年由俄亥俄州克利夫兰诊所的勒内·法瓦洛罗(Rene Favaloro)设计。法瓦洛罗的故事，既让人激动万分，也带着悲剧色彩。他在阿根廷长大，家境贫寒，是全家第一个接受了高等教育的人。获得医生资格后，他为穷人工作了12年，20世纪60年代前往美国进修。在克利夫兰诊所，他最初只是一名实习生，但没多久，他就证明自己擅长心脏手术，并于1967年发明了动脉搭桥术。这是一种相对简单但十分巧妙的处理，效果极佳。法瓦洛罗的第一个病人，原本病情重得没法自己走上楼梯，搭桥后完全康复，又活了30年。法瓦洛罗有了金钱和名望，在职业生涯的黄昏阶段，他决定返回阿根廷的家，创办一家心脏诊所和教学医院，医生可以接受培训，有需要的患者，无论贫富，都可接受治疗。他做到了所有这一切，可由于阿根廷艰难的经济形势，医院陷入了经济困境。因为看不到出路，2000年，法瓦洛罗自杀身亡[22]。

心脏移植是个伟大的梦想，但在许多地方，它面临着一个看似无法克服的障碍：除非心脏已停止跳动一段时间，不能宣布心脏的主人死亡，而一旦心脏停止跳动，它必定就无法再进行移植。为了摘下一颗还在跳动的心脏[23](哪怕心脏的主人已经失去了其他所有身体机能)，做手术的医生要冒着承担谋杀罪名的风险。南非是一个不适用这类法律的地方。1967年，也就是勒内·法瓦洛罗在克利夫兰完成搭桥手术的同一时期，开普敦外科医生克里斯蒂安·巴纳德(Christiaan Barnard)将一名死于车祸的年轻女士的心脏，植入了54岁男患者路易斯·瓦什坎斯基(Louis Washkansky)的胸腔，吸引了世界的更多关注。这被誉为一项伟大的医学突破，尽管实际上瓦什坎斯基18天后就死了。巴纳德的第二名移植患者运气好得多。这是一名叫作菲利普·布莱贝格(Philip Blaiberg)的退休牙医，他多活了19个月。[巴纳德进行的是第一例人与人之间的心脏移植手术。第一例涉及人的心脏移植发生在1964年1月，当时，密西西比州杰克逊市的詹姆斯·D. 哈迪(James D. Hardy)医生，将一头黑猩猩的心脏移植给一名叫作博伊德·拉什的患者。拉什在一小时内死亡。]

巴纳德进行心脏移植之后，其他国家相继制定政策，改以脑死亡作为不可逆转的无生命迹象指标，很快，各国都开始尝试心脏移植，但结果却几乎总是令人沮丧。主要问题在于缺乏一种完全可靠的免疫抑制药物来解决排斥反应。名为硫唑嘌呤的药物，偶尔能起作用，但不怎么靠得住。1969年，瑞士制药公司山德士的一名员工H. P. 弗雷(H. P. Frey)到挪威度假，采集了一些土壤样本带回了公司实验室。该公司曾要求员工在旅行时这样做，以期找到潜在的新抗生素。弗雷的样本中含有一种真菌多孔木霉[24](Tolypocladium inflatum)，它没有任何有用的抗生素特性，但在抑制免疫反应方面表现出色——这正为器官移植所需要。山德士将弗雷采集的一小袋泥土，以及此后在威斯康星州发现的类似样品变成了畅销药环孢素。多亏了这种新药和一些相关的技术改进，到20世纪80年代初，心脏移植外科医生的成功率达到了80％[25]，在短短15年里实现了一项了不起的成就。今天，全球每年要进行4000~5000次心脏移植手术[26]，患者的平均存活时间为15年。到目前为止，存活时间最长的移植患者是英国人约翰·麦克菲迪(John McCafferty)，他靠着移植心脏活了33年，2016年73岁时去世。

顺便说一下，事实证明，脑死亡并不像最初设想的那么直白。我们现在知道，大脑的一些外围部位，有可能在其余所有部分都停止运作后继续活着。直到我撰写本文之时，这还是美国一桩长期案例的中心议题：一名年轻的女患者，2013年被宣布为脑死亡，但她仍在来月经，这一功能需要正常运作的下丘脑，而下丘脑是大脑的关键部位。这名年轻女子的父母认为[27]，只要大脑任何部位还在运转，都无法合理地宣布脑死亡。

至于开启这一切的克里斯蒂安·巴纳德，他因为成功有点晕了头。他到世界各地旅游，跟电影明星约会(其中出名的有索菲亚·罗兰和吉娜·劳洛勃丽吉达)，用他一位熟人的话来说，“成了全世界最大的浪荡子”。对他声誉破坏性最大的是，他明知许多化妆品打虚假广告还为之代言，说它们有恢复活力的好处，并因此赚了很多钱。2001年，他在塞浦路斯玩得太开心，因心脏病发作而去世，享年78岁。他的名声再也不复往昔。

有一点值得注意，虽说如今护理方面大有改善，但人们死于心脏病的概率比1900年高出70%。一部分原因是，从前的人往往还没来得及患上心脏病就先因其他问题而死了；另一部分原因是，100年前的人们不会整晚守在电视机面前，拿着大勺子大口大口地吃冰激凌，一坐就是五六个小时。心脏病成为西方世界的头号杀手。免疫学家迈克尔·金奇写道：“每年因心脏病而死的美国人，跟癌症、流感、肺炎和事故加起来的人数一样多。[28]每年死亡的美国人中有1/3是死于心脏病，超过150万人心脏病发作或中风。”

根据一些权威人士的说法，当今的问题，既有治疗不足的问题，也有过度治疗的问题。治疗心绞痛(或胸痛)的球囊扩张术似乎就是一个切题的例子。球囊扩张术是用球囊撑起收缩的冠状血管，把它加宽，留下支架(即管状扩张架)[“支架”的英语是stent，“stent”这个词的历史很好玩。它以19世纪伦敦牙医查尔斯·托马斯·斯腾特(Charles Thomas Stent)为名，而这位牙医与心脏手术全无关系。斯腾特发明了一种化合物，可用来制作牙科模具，口腔外科医生们在修复布尔战争伤员们口部的伤口时发现，这种模具很有用。随着时间的推移，任何在矫正手术期间固定身体组织位置的装置，都可以使用这个说法。因为没有更好的指代词汇，人们逐渐用它来形容心脏手术的动脉支架。顺便提一下，按《贝勒大学医疗中心学报》(Proceedings of the Baylor University Medical Center)的说法，接受支架植入最多的人，是纽约一名56岁的男子，在10年时间里，他因心绞痛植入了67副支架。]，好永久性地维持血管张开。这项手术毫无疑问可以在紧急状况下挽救生命，可事实证明，它也是一种大受欢迎的选择性手术。到2000年，美国每年要进行100万例预防性球囊扩张术[29]，但没有任何证据证明它们救了患者的命。等最终进行临床试验时，结果发人深省。据《新英格兰医学杂志》报道，在美国，每1000例非紧急球囊扩张术中，有2例是患者死在了手术台上，28例是患者因手术而心脏病发作，60~90例的患者“健康仅有短暂改善”，其余的，也即大约800人，既没有改善，也算不上受损(当然，如果你把成本、时间损失和手术焦虑视为损害，那就远达不到这个数字了)。

尽管如此，球囊扩张术仍然非常受欢迎。2013年，67岁的美国前总统乔治·W. 布什虽说身体状况良好也并无心脏问题的任何迹象，仍接受了球囊血管扩张术。外科医生通常不公开批评同事，但克利夫兰诊所心脏病学主任史蒂夫·尼森(Steve Nissen)医生对此事发表了严肃的不同意见。“这就是美式医疗最糟糕的地方，”[30]他说，“这就是我们在医疗上花费了那么多的钱，所得结果却不怎么好的一个原因。”

II

如你所料，你的血液量取决于你的体格。一个刚出生的婴儿只含有大约半品脱血液[31](284毫升)，而一个完全成熟的男子则在9品脱(5112毫升)上下。毋庸置疑，你体内充满这类液体。扎破任何地方的皮肤，你都会流血。以正常体格而言，人体的血管共有约25,000英里长[32](差不多等于40,000千米，大多是微小的毛细血管)，故此，没有任何一个部位离得开血红蛋白(也就是在全身输送氧气的分子)的更新。

我们都知道，血液会将氧气输送到细胞(有关人类身体的事实，尽人皆知者非常少，但这一条似乎是其中之一)，但还做了其他很多事。它运输激素和其他重要化学物质，带走废物，追踪和杀死病原体，确保氧气被传送到身体最需要的部位，发送情绪迹象(如我们因为害臊而脸红，或是气得脸红)，帮忙调节体温，甚至促成了男性勃起的复杂液压技术。一句话：它是一种复杂的物质。据估计，一滴血[33]可能含有4000种不同类型的分子。这就是为什么医生这么喜欢验血——你的血液里充满了信息。

用离心机旋转血液试管，血将分为四层：红细胞、白细胞、血小板和血浆。血浆是最丰富的，占血液体积的一半多一点。它是90％以上的水，并伴有若干盐、脂肪和其他化学物质。不过，这不是说血浆不重要，绝非此意。抗体、凝血因子和其他组成部分可以被分离出来，其浓缩形式可用于治疗自身免疫性疾病或血友病——这是一桩大买卖。在美国，血浆销售[34]占所有商品出口量的1.6％，比美国从卖飞机中赚的钱还要多。

接下来最多的成分是红细胞，约占血液总量的44％。精心设计的红细胞只为了完成一项任务：输送氧气。它们非常小，但量非常大。一茶匙人体血液中含有大约250亿个红细胞——这250亿个红细胞中的每一个都包含25万个血红蛋白分子，也是氧气乐意依附的蛋白质。红细胞呈双凹形——也就是两侧朝着中间收缩的圆盘状，这带给了它们尽可能最大的表面积。为了让自己达到最大效率，它们几乎抛弃了传统细胞的所有成分——DNA、RNA、线粒体、高尔基体、各种酶。完整的红细胞几乎完全是血红蛋白。本质上，红细胞就是一口集装箱。有关红细胞，存在一条值得指出的悖论：尽管它们为身体的所有其他细胞输送氧气，但它们本身并不使用氧气。它们用葡萄糖来满足自身的能量需求。

血红蛋白有一种奇怪且危险的癖好[35]：它对一氧化碳的喜欢程度，远远高于氧气。如果存在一氧化碳，血红蛋白就会把它当成高峰时段列车上的乘客一样装走，而把氧气留在站台上。这就是一氧化碳让人窒息而死的原因(每年，美国有大约430人出于意外因一氧化碳缺氧而死，跟用一氧化碳自杀的人数相近)。

每个红细胞存活大约四个月，考虑到它们的工作是那么繁忙，这个寿命已经相当不错。每一个红细胞都将在你身体里穿梭[36]大约15万次，完成100英里左右的旅行，直至精疲力竭，无法维持。接下来，清道夫细胞会把它们收集起来，送到脾脏进行处理。你每天会丢弃大约1000亿个红细胞。你的粪便是褐色，主要原因就在它们身上(尿液的金色光泽，以及淤血退去时的黄红痕迹，是同一过程的副产物胆红素所致)。[顺便说一句，既然我们的血是红色的，为什么血管看上去是蓝色的呢？这是个光学把戏。当光线落在我们的皮肤上时，红色光谱有较高比例遭到吸收，而更多的蓝光得到反射，于是我们看到的就是蓝色了。颜色不是从物体中辐射散发的固有特征，而是光线在物体上反射的标记。]

白细胞是对抗感染的关键。它们的重要性非同小可，我们将在第十二章讲述免疫系统时单独来谈。在眼下这个阶段，我们只要知道白细胞的数量比红细胞少得多就够了。人身体的红细胞数量是白细胞的700倍。白细胞只占总数的不到1％。

血液四件套的最后一部分是血小板，也只占血液总体积的不到1％。长久以来，对解剖学家来说，血小板是个谜。1841年，英国解剖学家乔治·格列福(George Gulliver)首次在显微镜下看到了它们，但直到1910年，波士顿马萨诸塞州综合医院的首席病理学家詹姆斯·霍默·赖特(James Homer Wright)才推断出它们在凝血中的核心作用，这时，它们才有了合适的名字，得到了正确的认识。凝血是桩棘手的事情。血液必须时刻保持警觉，能立刻凝结，但同时又不能在不必要的时候凝结。一旦开始流血，数百万个血小板就聚集在伤口周围，通过数量相当的蛋白质的连接，这些蛋白质会沉积一种叫作纤维蛋白的物质。纤维蛋白跟血小板附聚，形成塞子。为了避免错误，这一过程中内嵌了不少于12种自动防故障机制。凝血在主动脉中不起作用，因为血液流动过于剧烈；任何凝块都会被冲走，这就是为什么止住大出血必须配合止血带的压力。在严重的出血中[37]，身体会尽其所能地把血液从肌肉和表面组织等二级前哨转移掉，使之流向重要器官。这就是为什么出血过多的患者，肤色会变得苍白，摸起来冰冷。血小板只能存活一个星期左右，必须不断补充。过去十多年，科学家们意识到，血小板不仅会管理凝血过程，还在免疫反应和组织再生中发挥着重要作用[38]。

在人类漫长的历史当中，除了血液对生命至关重要这一点之外，几乎没有人知道它的用途是什么。主流的理论延续自希腊医生盖伦(129—210)时代，它十分古老，但错误重重。它认为血液由肝脏不断制造，同时身体也会同样快速地消耗血液。毫无疑问，你大概会回想起学生时代所学的知识：英国医生威廉·哈维(William Harvey， 1578—1657)意识到，血液不是无休止消耗的，而是在一个封闭的系统内循环。哈维写了一本具有里程碑意义的作品，叫《动物心脏和血液运动的解剖学研究》(Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus)，或多或少地用我们今天能理解的术语，概述了心脏和血液循环怎样运作的细节。我还在读小学的时候，教材里总是把此事表现成改变世界的一个“豁然开朗”的瞬间。事实上，在哈维的时代，人们对这一理论几乎是彻底嘲笑和拒绝的。用日记作家约翰·奥布里(John Aubrey)的话来说，几乎所有哈维的同行都认为[39]他“脑袋被夹了”。他遭到大多数客户的抛弃，在苦涩中去世。

哈维不理解呼吸作用，所以无法解释血液的用途，以及它为什么要流动[40]——这是他理论的两个明显缺陷，批评他的人很快就指了出来。盖伦派的信徒还认为，身体包含了两套独立的血液干线系统——其一流的是鲜红色的血液，其二流的是暗红色的血液。我们现在知道，从肺部流出的血液富含氧气，因此是亮闪闪的鲜红色，而返回肺部的血液缺乏氧气，因此是很暗淡的。哈维无法解释封闭系统中的血液循环为什么会呈两种颜色，这也是他的理论遭到嘲笑的另一个原因。

哈维过世后不久，另一位英国人理查德·罗尔(Richard Lower)就发现了呼吸作用的奥妙，他认识到，血液回流心脏的颜色暗淡，是因为它释放了氧气(他称之为“氮精”， nitrous spirit)(氧气要到下个世纪才被发现)。罗尔认为这就是血液循环的原因，不停地吸收和排除氮精。这极具洞见力，本来也能让他出名。不过，如今，人们还记得罗尔，是因为血液的另一方面。17世纪60年代，几位出色的科学家对输血救命是否可行产生了兴趣，并进行了一连串大多很血腥的实验，罗尔就是其中之一。1667年11月，他当着伦敦皇家学会“审慎而明智的”观众的面，完全没想过有可能发生什么后果，便将大约半品脱活羊的鲜血，输入了[41]可敬的志愿者亚瑟·科加(Arthur Coga)的胳膊。然后，罗尔和科加，还有所有尊贵的旁观者，悬着心坐了好几分钟，想看看会发生些什么。幸运的是，什么也没有发生。一位在场的人报告说，科加在事后“健康而愉快，喝了一两杯威士忌，抽了一烟斗的烟草”。

两个星期后实验再次重复，仍然没有不良影响，委实叫人吃惊。通常，把外来物质大量输入血液，会让接受者休克，所以，科加为什么逃脱了悲惨遭遇，令人费解。不幸的是，这样的结果让整个欧洲的其他科学家都胆量大增，独立展开输血尝试，而且，这些尝试越发具有创意，甚至可以说超乎现实。除了各种家畜的血液，牛奶、葡萄酒、啤酒，甚至水银，都往志愿者的血管里灌。结果往往是志愿者痛苦地当众死亡，让在场人士大感尴尬。快速输血实验遭到禁止或暂时搁置，并在150多年的时间里不受欢迎。

接下来发生了一件奇怪的事情。科学世界的其他领域迎来了我们称为启蒙时代的曙光，各种发明发现和洞见层出不穷，而医学界却陷入了黑暗时代。你很难想象还有什么样的做法，比18世纪甚至19世纪的大部分医生的所作所为更漏洞百出，适得其反了。正如大卫·伍顿(David Wootton)在《坏医学：医生自希波克拉底时代以来一直在害人》(Bad Medicine: Doctors Doing Harm Since Hippocrates)中所指出：“直至1865年，医学就算没有产生什么正面伤害，也几乎完全是无效的。”

以乔治·华盛顿的不幸去世为例。1799年12月，从美国第一任总统的职位上退休不久，华盛顿为视察自己在弗吉尼亚州弗农山的种植园，在恶劣天气里骑了一整天的马。他回到家的时间比预期要晚，晚餐期间一直穿着潮湿的衣服。当晚，他感到喉咙痛。不久，他吞咽困难，呼吸费力。

三名医生得信前来。经过一轮匆忙的会诊，他们在华盛顿的胳膊上切开了一条静脉，排出了18盎司(约为0.5升)的血，几乎能装满1品脱的玻璃杯。可华盛顿的病情继续恶化，医生们在他的喉咙处贴了一种糊状的药膏(也就是通常所知的“西班牙苍蝇”)来发水疱，以抽出不良体液。另外，医生还给他开了催吐剂，以引起呕吐。当所有这一切都没能带来任何明显的好处之后，医生又给他放了三倍的血。两天之内，华盛顿被放掉了40%的血。

“我死得真痛苦啊!”华盛顿对着好心却无情地耗尽了自己元气的医生们生气地说。没有人确切知道华盛顿到底患上了什么病，但很可能，他只是喉咙轻微感染，需要好好休息罢了。不管怎么说，疾病和治疗联手要了他的命。他时年67岁。

在他去世后，又来了一位医生拜访，建议大家轻轻摩擦过世总统的皮肤，刺激血液流动，给他输羊羔的血，替代之前损失的血，再把剩下的血换出来，好叫总统还阳(没错，就是死而复生)。好在华盛顿的家人仁慈地决定，还是让他永远安息的好。

在我们看来，对病情本就严重的人放血并捶打实在是乱来，但这种做法持续了相当长的时间。在过去的人眼里，放血不仅对治疗疾病有益，还有助于患者恢复平静。德国的腓特烈大帝在战斗前会放血，缓解紧张的神经。放血碗被当成传家宝传给后代。放血的重要性从英国著名的医学杂志《柳叶刀》的刊物名上亦可见一斑，它创刊于1823年，得名自切开静脉的工具。

为什么放血能延续这么长时间呢？答案是，直到19世纪，大多数医生并不认为疾病是不同的病症，每一种疾病需要区别治疗，而是认为疾病是影响全身的整体失衡。他们不会给头痛开一种药，给耳朵鸣响开另一种药，而是尝试让整个身体恢复平衡状态，具体措施是靠开泻药、催吐剂和利尿剂，或者是给患者放上一两碗血来清除毒素。一位权威人士说，打开静脉，“让血液冷却散发”[42]，使它得以更自在地循环，“全无烧灼之忧”。

最著名的放血医生，人称“放血王子”的，是美国人本杰明·拉什(Benjamin Rush)。拉什在爱丁堡和伦敦受训，在伟大的外科医生兼解剖学家威廉·亨特(William Hunter)门下学习解剖，但他认为，所有的疾病都源于一个原因：血液过热。这个想法主要是他在宾夕法尼亚的长期职业生涯里自我发展起来的。必须说，拉什是个勤勉尽责的学者。他参与了《独立宣言》的签名，也是当时新大陆上最杰出的医生。但他对放血有一股超级的狂热。拉什会一次性地从患者身上放出多达4品脱(约2.2升)的血，还有时一天对其放血两三次。部分问题在于，他以为的人体血液量是真实情况的两倍，而且，他还相信人放掉80%的血也不会产生不良影响。他在这两方面都错得离谱，却从未怀疑过自己做法的正确性。费城黄热病流行期间，他对数百名患者放血，确信自己拯救了许多人，但实际上，他的所作所为无非是没把他们杀死罢了。“我观察到，放血最多的人恢复得也最快。”[43]他自豪地写信给妻子说。

这就是放血的问题所在。如果你能告诉自己，活下来的人是因为你的努力，而死去的人是因为你还没来得及出手就已经没得救了，那么，放血就始终像是一种谨慎精明的选择。直至近代，放血都在医疗中保有一席之地。威廉·奥斯勒(William Osler)是19世纪(这时已经是我们眼里的现代时期)最具影响力的医学教科书《医学原理与实践》(The Principles and Practice of Medicine，1893)的作者[44]，提到放血时仍持赞许态度。

至于拉什，1813年，67岁的他发了一场烧。因为病情没有好转，他催促主治医生给自己放血，他们照做了。接着，他就死了。

可以说，对血液的现代认识始于1900年维也纳一位年轻的医学研究人员的精明发现。卡尔·兰德斯坦纳(Karl Landsteiner)注意到，把来自不同人的血液混合在一起，它有时候会凝结起来，有时候却不然。他观察哪些血液样本会跟其他样本结合，将其分为三组，标记为A、B和0。虽说所有人都把最后一组读成[45]字母O，但兰德斯坦纳实际上的意思是零，因为它完全不结块。兰德斯坦纳实验室的另外两名研究人员随后发现了第四组，称之为AB，而兰德斯坦纳本人在40年后，又跟人共同发现了Rh因子(Rh是rhesu，也即恒河猴的缩写，这种因子就来自恒河猴身上)[人体里有多种名叫抗原的表面蛋白，Rh因子是其中之一。拥有Rh抗原的人(约占总人口的84％)，叫作Rh阳性；缺乏Rh抗原的人，也即剩余的16％，为Rh阴性。]。血型的发现解释了为什么输血经常失败：因为捐赠者和接受者有着不相容的血型。这是一项非常重要的发现，只可惜，当时几乎没有人关注它。直到30年之后的1930年，兰德斯坦纳才因对医学科学的贡献获得了诺贝尔奖。

血型运作的原理是这样：所有的血细胞都有着相同的内部结构，但外部覆盖着不同种类的抗原(即从细胞表面往外突出的蛋白质)，它们就是存在血型的关键。抗原总共有400多种[46]，但只有少数对输血有着重要影响，出于这个原因，我们全都听过A型、B型、AB型和O型，但没听说过凯尔型(Kell)、基布莱特型(Giblett)和E型。A型血的人可以献血给A型或AB型，但不能献给B型血者；B型血的人可以献给B型或AB型，但不能献给A型血者；AB型血者只能献给AB型。O型血的人可以献给其他所有血型者，因此被称为万能供血者。A型血细胞表面有A抗原，B型有B抗原，AB型有A和B抗原。把A型血输入B型人体内，接受的一方会把输入的新型血视为入侵者并展开攻击。

我们并不真正知道为什么会存在血型。一部分原因可能是，没有任何理由不是这样。换言之，没有理由认为一个人的血液会进入别人身体里，故此，身体没有任何理由要演化出应对此类事宜的机制。同时，血液里自带某种抗原，我们可以从中获得对特定疾病的抵抗力——尽管这常常也是有代价的。例如，O型血的人对疟疾的抵抗力更强，但对霍乱的抵抗力较弱。发展出各种血型，并在人群里传播，能造福整个物种(但物种里的个体不见得总能从中受益)。

血型还有另一种意想不到的好处：确认父母身份。1930年芝加哥有一桩著名的案例：两对父母——班贝格斯夫妇和沃特金斯夫妇，同时在同一家医院生下孩子。回到家后，他们惊讶地发现，自己的宝宝身上带着另一对夫妇的姓名标签。于是，问题变成：是妈妈们把错误的孩子带回家了，还是孩子身上携带了错误的标签？两对夫妇怀着忐忑心情过了几个星期，就和所有的父母一样，爱上了自己照料的宝宝。最后，医院找来美国西北大学的一位权威人士(他的名字就像来自喜剧电影，叫作汉密尔顿·菲什巴克)，对四名家长做了血液测试(在当时，这简直可谓是最复杂的技术了)。测试表明，沃特金斯先生及夫人都是O型血，因此只能生下O型血的婴儿，而他们照料的孩子是AB型血。因此，在医学的帮助下，家长们虽然心痛不已，却还是把孩子换了回来。

输血每年能拯救大量患者的生命，但取血和存血是一桩昂贵甚至有很大风险的事情。“血液是一种活组织[47]，”圣路易斯华盛顿大学的艾伦·道格特(Allan Doctor)医生说，“就跟你的心脏、肺或者其他任何器官一样，它是活的。打从你把它抽出身体的那一刻，血液就在退化，问题也就是从这里来的。”我和道格特医生在牛津见了面，他是个蓄着整齐白胡子、样子威严却又和蔼可亲的人。他到牛津是为了出席一氧化氮学会召开的大会的。该学会1996年才成立，此前，没有任何人意识到一氧化氮也是个值得召集专家开会的主题。它对人类生物学的重要意义，人们几乎完全未知。事实上，一氧化氮(请不要把它跟一氧化二氮，也即俗称的笑气弄混)是我们的主要信号分子之一，在各种生理过程中都发挥着关键作用——维持血压、对抗感染、为阴茎勃起提供动力、调节血流。道格特便为此而来。他的人生志向是制造人造血液，但与此同时，他还希望让真正的血液可更安全地用于输血。听到输血有可能害死你，我们大多数人恐怕都会感到震惊吧。

没人知道血液有多长的有效存储时间，这是个大问题。“从法律上说，在美国，供输血的血液可保存42天，”道格特说，“但实际上，它的有效期说不定只有两个半星期。过了这一期限，它的可用性如何，就没人说得准了。”美国食品和药物管理局的42天规定，是基于典型红细胞的循环时间。“很长一段时间以来，人们认为，如果红细胞仍在循环，它就仍在运作，但我们现在知道情况不一定如此。”他说。

传统上，完全补充创伤中损失的血液是医生的标准做法。“如果你失去了3品脱血，他们就给你输回3品脱血。但后来出现了艾滋病和丙型肝炎，捐献的血液有时受到污染，于是，他们对待输血更谨慎了，而且，他们惊讶地发现，未接受输血的患者往往还出现了更好的结果。”原来，在某些情况下，让患者缺点血比输别人的血给他们反倒更好，尤其如果所输血液是存储了一定时间的，几乎一定是前者比后者好。血库接到供血要求，通常会先配送存储时间最长的血，在它过期之前赶紧把它用掉，而这意味着，几乎所有人得到的血都是陈血。更糟糕的是，人们发现，就算是输血输的是新鲜血，其实也会妨碍接受者体内现有血液的表现。一氧化氮就是在这个环节介入的。

我们大多数人都以为，血液始终是均匀分布在体内各部位的。你手臂里现在有多少血，那就始终有多少血。道格特对我解释说，其实根本不是这样。“如果你坐着，腿上就不需要太多的血，因为身体组织对氧气的需求不大。但如果你蹦起来开始跑步，腿上很快就会需要更多的血。红细胞以一氧化氮作为信号分子，随着身体不同时刻的需求变化，基本上决定了朝什么部位分配多少血液。输血让这套信号系统变得混乱起来，阻碍了正常运转。”

最重要的是，储存血液存在一些实际问题。首先，它必须冷藏保存。所以，有着大量流血的战场或事故现场难以使用它，这很遗憾。美国每年有两万人在被送到医院前就流血致死。在全球范围内，每年因出血而死的人数高达250万。如果能够迅速安全地进行输血，许多人的生命都将得到拯救——这就是对人造血产品渴望的由来。

从理论上讲，人造血液应该相当简单，尤其当人造血液只须携带血红蛋白，不必完成真正的血液要做的大部分事情的时候。“但实践证明事情不这么简单。”道格特露出一抹转瞬即逝的微笑。为了解释这个问题，他把红细胞解释成垃圾场上运输车辆所用的磁铁。磁铁必须锁住肺部的氧分子，将其传送到目的地细胞。为了做到这一点，它必须知道在哪里摄取氧气、什么时候释放氧气，同时不能让氧气在中途掉落。这始终是人造血液的问题。哪怕是制造得最好的人造血液也会偶尔掉落氧分子，把铁释放到血液里。铁是一种毒素。由于循环系统极度繁忙，哪怕是无限小的事故率，也会迅速达到毒性水平，因此，输送系统必须非常完美。从本质上说，人体自带的输送系统的确很完美。

50多年来[48]，研究人员一直试图制造人造血，但尽管已经花费了数百万美元，还是没能造出来。这一路上遭遇的挫折多于突破。到20世纪90年代，一些血液制品进入试验阶段，但情况很快变得明显起来：报名参加试验的患者里心脏病发作和中风的数量惊人。2006年，由于结果太过糟糕，美国食品和药物管理局暂时停止了所有试验。此后，一些制药公司放弃了制造合成血液的努力。目前，最好的方法是减少输血量。加利福尼亚斯坦福医院进行过一项实验，它鼓励临床医生只在绝对必要的时候做红细胞输血。5年里，医院的输血量减少了1/4。结果不仅节省了160万美元的成本[49]，而且死亡人数降低，患者平均出院速度更快，治疗后并发症也减少了。

然而，今天，道格特及其在圣路易斯的同事认为他们已经解决了这个问题。“我们现在可以使用前人没有的纳米技术。”他说。道格特的团队开发了一套维持聚合物外壳内血红蛋白的系统。壳体的形状类似传统的红细胞，但体积仅为后者的1/50。该产品的一大优点是可以冷冻干燥，在室温下储存长达2年。我和道格特见面时，他认为这种技术距离人体试验还有3年的时间，距离临床应用大概还需10年。

与此同时，想到人体每秒要做100万次的事情，全世界所有的科学家时至今日仍然做不到，不免叫人深感造物之奇妙。