I

2011年越过了人类历史上一座有趣的里程碑。这一年，全球死于心力衰竭、中风和糖尿病等非传染性疾病的人数，首次超过了[1]所有传染性疾病致死人数的总和。在我们所生活的时代，人多多少少死于自己的生活方式之手。会怎么死，实际上是我们自己在做选择，尽管当事者或许并没有怎么仔细思考、反省过。

约1/5的死亡是突然发生的，如心脏病发作或车祸，另有1/5是短暂患病后迅速死亡。但绝大多数(约60%)是长期衰老的结果。我们活得很久，我们死得也很久。2017年，《经济学人》悲观地指出：“65岁之后死亡的美国人中，近1/3的人[2]将在重症监护室度过人生的最后3个月。”

毫无疑问，人的寿命比以往任何时候都长。在今天的美国，如果你现年70岁，那么，你明年死亡的概率仅为2%。1940年，人在56岁就达到了这一概率[3]。放眼整个发达世界，90%的人能活到65岁的生日，而且绝大多数人身体健康。但如今，我们似乎已经达到了收益递减的转折点。根据一项计算，就算我们明天能找到治愈所有癌症的方法[4]，人类的总体预期寿命只会增加3.2年。消除心脏病现存的所有形式，也只会增加人5.5年的寿命。这是因为，死于这些疾病的人大多已经足够年长，就算没了癌症或心脏病，也迟早会有别的疾病把他们带走。在这方面，最生动的例子莫过于[5]阿尔茨海默病。根据生物学家伦纳德·海弗里克(Leonard Hayflick)的说法，彻底根除它，只会给人增加19天的预期寿命。

人类寿命的大幅延长，来得自有代价。丹尼尔·利伯曼指出：“自1990年以来，人类寿命每增加1年[6]，只有10个月是健康的。”在50岁及以上人群中，已有近一半的人受累于慢性疼痛或残疾。我们很好地延长了寿命，却并未很好地延长生活质量。老年人让经济付出了很大的代价。在美国，老年人的比例[7]，仅略高于总人口的1/10，却占据了一半的医院床位，消耗了1/3的药品。据美国疾病控制中心的数据，仅老年人摔倒一项，每年就给美国经济造成310亿美元的损失。

我们的退休生涯越来越长，但我们为养活退休所做的工作量却并未增加。1945年以前出生的普通人，在告别人世之前仅有望享受8年退休生活，但1971年出生的人，可以期待20多年的退休生活。按照目前的发展趋势，1998年出生的人，预计可享受35年的退休生活。但不管在什么年代，为退休生活提供经费的，始终是近40年的劳动。大多数国家尚未开始正视所有这些不健康、不事生产的老年人带来的长期成本。简而言之，老龄化向我们个人和社会都提出了大量的问题。

慢下来，失去活力和弹性，自我修复能力陷入稳定而必然的衰退(一句话，这就是衰老)，是所有物种共同的固有现象：也就是说，它始于生物体内部。到了某个时候，你的身体就决定走向衰老和死亡。你可以采用谨慎的良性生活方式来稍微减缓这个过程，但不可能永远逃避它。换句话说，一切都在走向衰亡。只不过，我们中有些人会更快抵达那一天。

我们不知道为什么生物会变老——或者说，我们其实有许许多多的设想，只是不知道有没有哪一种正确。大约30年前，俄罗斯生物老年学家若列斯·梅德韦德夫[8](Zhores Medvedev)统计出大约有300种严肃的科学理论解释我们为什么会变老，而且，这个数字在此后的几十年里有增无减。西班牙瓦伦西亚大学的何塞·维纳(Jose Vina)和同事们对当下的思考做了总结，认为理论可分为三大类：基因突变理论(你的基因失灵，害死了你)、磨损理论(身体消耗用旧了)、细胞废物积累理论(细胞积累了有毒副产物)。兴许是这三种因素共同发挥作用，也可能其中任意两者是剩下的第三个因素的副作用。也说不定是完全不同的东西。没人知道。

1961年，费城威斯塔研究所(Wistar Institute)的年轻研究员伦纳德·海弗里克发现了一件在自己领域内几乎所有人都无法接受的事情。海弗里克发现，培养的人类干细胞[9](这指的是实验室里生长的细胞，与活体细胞相对)只能分裂大约50次，之后就会神秘地失去继续生长的能力。它们似乎有着预置的老死程序。这一现象，日后得名为海弗里克极限(Hayflick limit)。这是生物学上的一个里程碑时刻，因为这是第一次有人证明衰老是细胞内部发生的过程。海弗里克还发现，他培养的细胞，冷冻后保存不管多长时间，一旦解冻恢复，仍会精确地从冷冻之前的阶段开始衰老。很明显，细胞内部似乎有一种计数装置，跟踪着它们分裂的次数。细胞居然拥有某种记忆形式，可倒数出自己的灭亡时限——这个观点太过激进，遭到了几乎一致反对。

在大约10年时间里，海弗里克的发现毫无进展。但就在这时，加州大学旧金山分校的一组研究人员发现，每条染色体末端一段名为端粒的特殊DNA片段，起到了计数装置的作用。随着每一次细胞分裂，端粒不断缩短，直到达到预定的长度(端粒的长度因细胞类型的不同而有明显差异)，细胞便死亡或失效。有了这一发现，海弗里克极限突然变得可以接受了。人们称它为衰老的奥秘。如果能阻止端粒缩短，你就能够阻止细胞衰老。各地的老年病学家都异常兴奋。

唉，多年来的后续研究表明，端粒缩短只是整个衰老过程的一小部分。60岁以后，人的死亡风险每8年增加一倍。犹他大学遗传学家的一项研究发现[10]，端粒长度可能只占这种额外风险的4%。2017年，老年病学家朱迪思·坎皮西(Judith Campisi)对Stat杂志说：“如果衰老完全是因为端粒[11]，我们早就解决掉衰老问题了。”

事实证明，衰老不仅涉及端粒，端粒也不仅涉及衰老。端粒化学由一种叫作端粒酶的酶进行调节，当细胞达到预定的分裂限额，端粒酶就会关闭细胞。然而，在癌细胞中，端粒酶并不指示细胞停止分裂，而是让细胞无休止地增殖。这提出了一种抗击癌症的可能性，以细胞中的端粒酶为目标。总之，很明显，端粒不仅对理解衰老很重要，对理解癌症也很重要，只不过，我们距离完全理解两者还有很长的路要走。

在有关衰老的讨论里，我们还经常会看到另外两个术语，分别是“自由基”和“抗氧化剂”(虽说多了这两个词，讨论也并不更见成效)。自由基是新陈代谢过程中体内积累的少量细胞废物。它们是我们呼吸氧气的副产物。一位毒理学家说过，“呼吸的生化代价就是衰老”。抗氧化剂是一种能中和自由基的分子，所以，人们猜想，如果你能摄入大量抗氧化剂补品，就能对抗衰老效应。遗憾的是，这种猜想并无科学证据的支持。

要不是加利福尼亚一位叫作丹汉姆·哈曼(Denham Harman)的研究化学家在1945年从妻子的《女士家庭杂志》(Ladies' Home Journal)上读到一篇有关衰老的文章，并由此构建了一套理论，认为自由基和抗氧化剂是人类衰老的核心，我们大多数人恐怕都不会[12]听说这两个词。哈曼的设想不过是一种直觉，并且已被后续研究证明是错误的，但不管怎样，它站稳了脚跟，不会消失了。如今，光是抗氧化剂补品的销售额，一年就达到20亿美元。

2015年，伦敦大学学院的大卫·格姆斯(David Gems)在接受《自然》杂志采访时表示：“这是个巨大的骗局[13]。氧化和衰老的概念之所以流传甚广，是因为靠它赚钱的人在为它续命。”

《纽约时报》指出：“一些研究甚至表明，抗氧化剂补品可能有害。”2013年，业内重要学术刊物《抗氧化剂与氧化还原信号》杂志指出：“补充抗氧化剂并不会降低[14]许多年龄相关疾病的发病率，在某些情况下，它还增加了死亡风险。”在美国，还有一点相当特殊的额外考虑，那就是食品和药物管理局对补剂几乎是没有监督的。只要补剂不包含任何处方药，不会明显伤人或让人致死，制造商可以出售任何东西。“无须保证纯度或效力，无须规定指导剂量，很多时候对产品与正规药物一同服用可能产生的副作用不做提醒。”《科学美国人》上的一篇文章这么说。产品可能有益，但不必证明。

尽管德纳姆·哈曼跟补品行业毫无关系，也不是抗氧化剂理论的代言人，但他终身服用高剂量维生素C和E(这些都是抗氧化剂)，吃大量富含抗氧化剂的水果和蔬菜，必须说，这种做法显然没什么坏处。他活到了98岁的高龄。

哪怕你拥有强健的身体，衰老都对我们所有人产生着不可避免的后果。随着年龄的增长，膀胱弹性变差，容量大不如从前，这就是为什么衰老的诅咒之一是老年人永远在寻找厕所。皮肤也会失去弹性，变得更干燥、更像皮革。血管更容易破裂，形成瘀伤。免疫系统无法像以前那样可靠地检测入侵者。色素细胞的数量通常会减少，而仍然得以保留的细胞有时会变大，产生老年斑或褐黄斑(这跟肝脏毫无关系)。与皮肤直接接壤的脂肪层也变薄了，使得老年人更难保暖。

更严重的是，每一次心跳泵出的血液量，随着年龄增长而逐渐下降。如果没有其他东西先打垮你，你的心脏也会最终衰竭，这是个必然。由于心脏输送的血液量减少，你的器官得到的血液也在减少。40岁以后，流向肾脏的血液量[15]每年减少1%。到女性进入更年期时，衰老的过程会体现得更加清晰。大多数动物停止繁殖后不久即告死亡，人类的女性却不会(当然，感谢老天)，她们大约有1/3的人生处于更年期后的状态。我们是唯一存在更年期的灵长类动物，存在更年期的动物本来就很少，我们便是其一。墨尔本弗洛里神经科学和心理健康研究所使用绵羊来研究更年期，原因也很简单：绵羊差不多是我们知道会经历更年期的唯一陆生动物了。还有两种鲸鱼也有更年期[16]。为什么动物会有更年期，是一个还没有答案的问题。

坏消息是，更年期是一种可怕的折磨。大约3/4的女性在更年期会出现潮热(这是一种突如其来的暖热感，大多出现在胸及以上的部位，由原因不明的激素变化所引起)。更年期与雌激素分泌的减少有关，但即便是现在，仍然没有任何测试可以可靠地确定这种状况。女性正在进入更年期(即一种叫作围绝经期的阶段)的最佳指标是，月经变得不规律，她可能会产生一种“事情好像不大对劲的感觉”，英国女作家罗斯·乔治(Rose George)在英国惠康基金会的刊物《马赛克》上这么写道。

更年期和衰老本身同样神秘。人们为此提出了两种主要理论[17]，也即所谓的“母亲假说”和“祖母假说”。“母亲假说”认为，生孩子既危险，对母亲的消耗又大，而随着女性的年龄增长，情况就越来越严重。所以，更年期是一种保护策略。因为不再受分娩的折磨和干扰，女性可以更好地专心维护自身健康，更好地抚养孩子们，让后者进入自己生育力最强的岁数。这很自然地带来了“祖母假说”，也即女性到了中年就停止生育，这样才能帮助子女养孩子。

顺便说一句，说更年期由[18]女性耗尽了卵细胞而引发，纯粹是胡扯。她们还有卵子，尽管肯定已经不太多了，但足够维持生育。因此，触发更年期过程的，并非卵子的耗尽(可就连很多医生似乎都这么相信)。没有人知道真正的诱因是什么。

II

2016年，纽约阿尔伯特·爱因斯坦医学院的一项研究[19]得出结论，无论医疗水平有多大进步，活到115岁以上的人都不会太多。另一方面，华盛顿大学的古生物学家马特·凯伯莱恩(Matt Kaeberlein)认为，今天的年轻人可能会比如今的人长寿50%，加利福尼亚州山景城SENS研究基金会的首席科学家奥布里·德·格雷医生(Dr Aubrey de Grey)更是相信，此刻还活着的一些人，有望活到1000岁。犹他大学的遗传学家理查特·考森(Richard Cawthon)认为，这种寿命跨度，至少在理论上存在可能。

我们只能拭目以待。能说的是，眼下，哪怕活到100岁，也是万里挑一的事[20]。我们对超出这个岁数的人所知不多，部分原因在于超出这个岁数的人本来也不多。加州大学洛杉矶分校的老年学研究小组[21]想方设法地跟踪了全世界所有的超级百岁老人(也就是过完了自己110岁生日的人)。但是，由于世界上很多地方的记录都很糟糕，再加上人们出于种种原因，总希望外界认为自己比实际年龄更大，因此，研究人员为这类俱乐部接纳候选人的时候，总是分外谨慎。通常，研究小组的花名册上会有70位确认的超级百岁老人，但这大概是全世界实际人数的一半。

你活到110岁的概率是700万分之一左右。女性的胜算比男性大，女性活到110岁的概率是男性的10倍。女性总是比男性长寿，这是个有趣的事实。考虑到男性不会死于分娩，这有些违背直觉。在历史的大部分时期，男性也不会因为照料病人而受到传染。可在历史的每一个时期、在研究人员考察过的每一个社会里，女性的平均寿命始终比男性长几年。哪怕如今男女享受的医疗保健多少相同，女性仍然比男性活得长。

据我们所知，世界上最长寿的人是普罗旺斯阿尔勒的珍妮·路易斯·卡尔芒(Jeanne Louise Calment)，她于1997年去世，享年122岁又164天。她不仅是第一个活到122岁的人，也是第一个活到116岁、117岁、118岁、119岁、120岁和121岁的人。卡尔芒一生都过得悠悠闲闲：她的父亲是个富有的造船商，她的丈夫是个成功的商人。她从没工作过。她比丈夫多活了半个多世纪，比自己唯一的孩子(是个女儿)多活了63年。卡尔芒抽了一辈子的烟，117岁才最终戒了烟，而且哪怕在当时，她每天也会吸上两支。她每个星期吃1公斤的巧克力，但她直到人生最后一刻，都过得兴致勃勃，身体健康。进入老年以后，她自豪而富有魅力地夸口说：“我身上只有一条皱纹，而且我还坐在它上面。”卡尔芒还是历史上一桩判断失误得最厉害的交易(但这桩交易让人甚感喜悦)的受益人。1965年，她陷入经济困境，同意将公寓租给一名律师，每月收取2500法郎的租金直至去世。当时，卡尔芒已经90岁了，在租房的律师眼里，这似乎是一笔挺不错的交易。实际上，先走一步的反而是那位律师，在签订协议30年之后，他一天也没住过那间公寓，反而付给卡尔芒90多万法郎。

与此同时，年龄最大的男性是日本人木村次郎右卫门，他于2013年去世，享年116岁又54天。他退休前是一名为政府工作的通信人员，过着平静的生活，退休后到京都附近的一座村庄居住了很长时间。木村遵循健康的生活方式，但这同时也是数百万日本人的生活方式。是什么使他活得比我们其他人长寿这么多呢？这个问题没有答案，但家族基因似乎扮演了重要角色。丹尼尔·利伯曼告诉我，活到80岁基本上是遵循健康生活方式的结果，但在那之后，就几乎完全是基因的问题了。或者如纽约城市大学名誉教授伯纳德·斯塔尔(Bernard Starr)所说：“确保长寿的最好办法就是选择你的父母。”

截至本书撰写时，地球上有3人年龄确定达到了115岁(2名日本人、1名意大利人)，还有3人年满114岁(2名法国人、1名日本人)。

有些人的寿命，比按任何已知标准推测所得都更长。乔·马钱特(Jo Marchant)在《自愈力的真相》(Cure)一书中指出，哥斯达黎加人的个人财富只有美国人的1/5[22]，拥有的医疗条件更差，但寿命却更长。此外，在哥斯达黎加最贫困的尼科亚半岛，哪怕人们的肥胖率和高血压率都要高得多，寿命却最长。当地人还拥有更长的端粒。理论认为，他们得益于更紧密的社会关系和家庭关系。奇怪的是，研究发现，如果他们独自生活或每周没能至少见一次孩子，端粒长度的优势就消失了。这个离奇的事实说明，拥有良好和互相关爱的人际关系，会切切实实地改变你的DNA。反过来说，2010年，美国的一项研究发现，没有这样的关系，你死于任何原因的风险都会增加一倍。

III

1901年11月，在法兰克福的一家精神病院，一位名叫奥古斯特·德特(Auguste Deter)的妇女来到病理学家兼精神病学家阿洛伊斯·阿尔茨海默(Alois Alzheimer， 1864—1915)面前，抱怨自己的健忘持续恶化。她能感觉到自己的个性逐渐失散，就像沙漏里的沙子一样。“我弄丢了自己。”她哀伤地解释说。

脾气粗暴但心地善良的巴伐利亚人阿尔茨海默，戴着一副夹鼻眼镜，嘴里叼着一支雪茄。对这位不幸女士不断恶化的病情，他无能为力，这让他感到既困惑又沮丧。对阿尔茨海默来说，这是个悲伤的时刻。与他结婚仅仅七年的妻子卡西莉亚，在这一年的早些时候去世了，留给他三个要抚养的孩子。因此，当德特走进他的生活时，他不得不同时应付自己最深切的哀恸，以及最严重的临床无能。此后的几个星期，这位女士变得越来越困惑和激动，阿尔茨海默的任何治疗都无法带来哪怕最轻微的缓解。

次年，阿尔茨海默搬到了慕尼黑，接受了一份新的职位，但仍然远程关注着德特夫人的病情，1906年，当她最终过世，阿尔茨海默将她的大脑送去解剖。阿尔茨海默发现，这个可怜女人的大脑中充满了大量遭到破坏的细胞。他在一次演讲和一篇论文中报告了这些发现，从此与这种疾病产生了永久性的联系，尽管事实上，是他的一位同事1910年首次将之称为“阿尔茨海默病”的。值得注意的是，阿尔茨海默从德特夫人大脑里提取的组织样本保留下来，经过现代技术做了重新研究，结果发现，她是受了一种不同于其他阿尔茨海默病患者的基因突变所折磨。看起来，她所患上的病，有可能根本不是[23]阿尔茨海默病，而是另一种名为异染性脑白质营养不良的遗传疾病。阿尔茨海默生前并未完全理解自己发现的重要性。1915年，他死于严重的感冒并发症，年仅51岁。

我们现在知道，阿尔茨海默病始于患者大脑中β-淀粉样蛋白斑块的累积。没人确切知道淀粉样蛋白正常运转时对我们发挥着什么作用，但一般认为，它们可能在形成记忆方面扮演着一定的角色。通常，使用完之后，它们会被冲掉，不再需要。然而，在阿尔茨海默病患者中，它们并没有完全清除，而是聚集成簇，也即俗称的斑块，妨碍大脑正常运作。

到了疾病的后期，患者还会积累缠结的tau蛋白纤维，称为“tau缠结”。tau蛋白与淀粉样蛋白的关系，以及二者与阿尔茨海默病的关系，至今仍不确定，但关键是，患者会承受不可逆转的记忆稳步丧失。在病情通常的发展过程中，阿尔茨海默病首先摧毁短期记忆，接着转移到所有或大部分其他记忆，导致混乱、脾气暴躁、抑制能力丧失，最终失去所有的身体功能，包括如何呼吸和吞咽。正如一位观察者所说，到最后，“人会从肌肉层面上忘记如何呼气”。可以这么说，阿尔茨海默病患者会死两次——第一次是意识上的死亡，第二次是身体上的死亡。

这一点在一个世纪前就已基本为人所知，但除此之外的一切就完全不明朗了。令人困惑的事实是，没有淀粉样蛋白和tau蛋白的积聚，仍有可能患上痴呆症，反过来说，淀粉样蛋白和tau蛋白积聚了也有可能不患痴呆症。一项研究发现，大约30%的老年人[24]有大量的β-淀粉样蛋白积累，但并未表现出认知能力下降的迹象。

斑块和缠结或许不是导致这种疾病的原因，而只是它的“特征”，也即疾病本身留下的碎屑。简单地说，没有人知道淀粉样蛋白和tau蛋白的存在是因为患者制造了太多，还是因为患者未能将之充分清除。由于缺乏共识，研究人员分为两大阵营：一个阵营主要指责β-淀粉样蛋白(被挖苦地叫作“β-淀派”)，另一个阵营主要指责tau蛋白(俗称“tau派”)。有一件事我们知道，那就是斑块和缠结的积累非常缓慢，而且早在痴呆症的迹象变得明显之前就开始积聚。因此，很明显，治疗阿尔茨海默病的关键是，尽早赶在积累造成真正损害之前就把它们处理掉。可直到现在，我们还没有可以这么做的技术，甚至无法确凿地诊断出阿尔茨海默病来。唯一能确认病情的办法是在患者死后进行尸检。

这里最大的谜团是，为什么有些人患上了阿尔茨海默病，有些人没有。研究人员发现了若干种与阿尔茨海默病相关的基因，但无一是直接导致生病的根源。单纯地变老，就足以极大地增加你对阿尔茨海默病的易感性，但这一点，对几乎所有糟糕的事情都成立。你接受的教育越多，患阿尔茨海默病的概率就越小，拥有不断探索的活跃大脑(与年轻时在课堂上长时间地被动学习相对)几乎肯定可以阻挡阿尔茨海默病的侵袭。在饮食健康、保持适度运动、维持合理体重、完全不抽烟、不过量饮酒的人群里，各类的痴呆症都相当少见。良性的生活并不能完全消除[25]阿尔茨海默病的风险，但能将之减少约60%。

阿尔茨海默病占所有痴呆症病例的60%~70%，据信影响着全球大约5000万人，但阿尔茨海默病只是100多种通常很难区分的痴呆症中的一种。例如，路易体痴呆症(它得名自弗雷德里希·路易医生，他曾在德国与阿洛伊斯·阿尔茨海默共事过)跟阿尔茨海默病就很相似，因为它们都涉及神经蛋白的紊乱。额颞叶痴呆症是大脑额叶和颞叶受损(多由中风引起)导致的。它常带给患者的亲人巨大的悲伤，因为患者通常会失去抑制力、丧失控制冲动的能力，做一些令人感到尴尬的事情——如在公众场合脱衣服、吃陌生人丢弃的食物、从超市偷东西，等等。科尔萨科夫综合征得名自19世纪一位名叫谢尔盖·科尔萨科夫(Sergei Korsakoff)的俄罗斯研究人员，这种痴呆症主要来自慢性酒精中毒。

加到一起，65岁以上的人里会有1/3死于这样那样的痴呆症。它给社会带来了巨大的代价，但令人困惑的是，各地的研究经费都严重不足。在英国，痴呆症每年让国民健康服务破费[26]260亿英镑，但每年只获得9000万英镑的研究经费，相比之下，心脏病的研究经费是1.6亿英镑，癌症为5亿英镑。

几乎没有什么疾病比阿尔茨海默病更难治疗。它是导致老年人死亡的第三常见病因，仅次于心脏病和癌症，而我们完全没有有效的治疗方法。在临床试验中，针对阿尔茨海默病的药物失败率高达99.6%[27]，属于整个药理学领域中失败率最高之一。20世纪90年代末，许多研究人员曾暗示即将出现治疗方法，但事实证明，人们想得太乐观了。曾有一种很有希望的治疗方法，在测试时四名参与者染上了脑炎(大脑的炎症)，只得撤回。在第二十二章中我们提到过，部分问题在于，阿尔茨海默病的试验只能在实验室老鼠身上进行，而老鼠并不会得阿尔茨海默病，它们必须经过特殊的培育在大脑内长出斑块，而这意味着，老鼠对药物的反应跟人类有所不同。许多制药公司现在已经彻底放弃了这一领域的药物研制。2018年，辉瑞宣布退出阿尔茨海默病和帕金森病的研究，对新英格兰的两家研究机构裁减300个工作岗位。想想看，如果可怜的奥古斯特·德特夫人是今天去看医生，她能得到的治疗也并不比120年前从阿洛伊斯·阿尔茨海默那儿得到的好多少，这真是发人深省啊!

IV

我们所有人，都会走到那一天。每天，全世界有16万人死亡[28]。这意味着每年约有6000万人死亡，大致相当于每年都死掉瑞典、挪威、比利时、奥地利和澳大利亚的人口总和。反过来说，平均而言，全球的死亡率是0.7%，这意味着，在任何一年里，每100人中只有不到1人死亡。和其他种类的动物相比，我们非常擅长生存。

变老是一条通往死亡的确定道路。在西方世界，75%的人死于癌症，90%死于肺炎，90%死于流感，80%死于65岁以上人士会碰到的各种原因。有趣的是，在美国，自1951年以来再没有人死于年老，至少官方记录上再也没有，因为从那一年开始，死亡证明里剔除了“高龄”死因。在英国，“高龄”仍然可用，尽管用得不太多。

对我们大多数人来说，死亡是能想象出的最可怕的事情。2016年，小说家珍妮·迪斯基(Jenny Diski)因癌症即将迎接死亡，她为《伦敦书评》写下了一系列动人的散文，论述知道死亡将至的“极度恐惧”：“锋利的爪子撕挖着内部的器官，所有可怕的事情都在刮割我、侵蚀我、停驻在我的体内。”但我们似乎也有某种内置的防御机制。2014年，《临终关怀医学杂志》(Journal of Palliative Medicine)上发表的一项研究显示，50%~60%的绝症患者报告说，他们曾梦见自己即将离世，梦境情绪强烈却又令人甚感宽慰。另一项研究发现了[29]死亡时大脑中化学物质激增的证据，这或许是濒死事件幸存者经常报告的强烈体验产生的原因。

大多数垂死的人[30]在生命的最后一两天都失去了吃喝的欲望，有些人失去了说话的能力。当咳嗽或吞咽能力消失，他们往往会发出一种刺耳的声音，俗称“临死的哀鸣”(death rattle)。这听起来很难受，但对那些经历过的人来说似乎并非如此。然而，死亡时的另一种费力的呼吸，叫作“终末濒死呼吸”[31](agonal breathing)，很可能真的很痛苦。患者无法呼吸是因为心脏衰竭，终末濒死呼吸兴许只持续几秒，但也可能长达40分钟甚至更久，无论是对患者本人还是对陪伴在病床前的亲人来说，它都令人极其痛苦。有一种神经肌肉阻断剂可以让它停下来，但许多医生都不愿意开处方，因为这种药必然会加速死亡，故此被视为不道德甚至不合法，哪怕死亡已经近在眼前。

我们对死亡分外敏感，并常常做出最孤注一掷的行为来推迟这不可避免的事情。几乎在所有地方，都习惯对垂死之人进行过度治疗。在美国死于癌症的人里，有1/8曾在生命的最后两周接受化疗，哪怕此时早已不是化疗的有效期。三项独立的研究表明，如果癌症患者能在生命的最后几周接受[32]的不是化疗而是姑息护理，实际上能多活几天，少受些苦。

就算是预测垂死者的死亡，也并非易事。马萨诸塞大学医学院的史蒂芬·哈奇医生(Dr Steven Hatch)写道：“一篇综述发现[33]，即便是在身患绝症、中位数存活期只有四周的病人当中，医生也只对25%的病例正确地预测了一周之内的存活情况，而对另外25%的病例，医生的预测错了四周以上!”

死亡显现得很快。几乎就在死亡的同时，皮肤表面毛细血管里的血液就枯竭了，使得尸体带有一种与死亡相关的、幽灵般的苍白。“一个人的尸体，一看就像[34]是业已离去的样子，确实也是那样。它了无生气，没了色彩，不再充盈着希腊人称为‘pneuma'的生命灵气。”舍温·努兰在《死亡之书》中这样写道。就算是从未见过尸体的人，也能一眼就认出死亡。

组织恶化几乎立刻就开始了，这就是为什么要赶紧“收获”(毫无疑问，这是医学界最丑陋的字眼)器官以供移植。由于重力的作用，血液汇聚到身体最靠下的部位，让那里的皮肤变成紫色，形成“尸斑”。内部细胞破裂，酶外溢而出，开始名为“自溶”的自我消化过程。有些器官的运转时间较长[35]。肝脏在人死后会继续分解酒精，虽说它完全不需要再这么做了。不同细胞的死亡速度也不一样。脑细胞走得很快，不超过3~4分钟，但肌肉和皮肤细胞或许可以持续几小时——甚至一整天。俗称“尸僵”的著名肌肉僵直，发生在死后30分钟到4小时之间，从面部肌肉开始，顺着身体逐渐向下、向外扩展到四肢。尸僵要持续一天左右。

一具尸体仍然生机勃勃，只不过，它不再是你的生命。它属于你留下的细菌，以及其他蜂拥而至的细菌。细菌吞噬身体，与此同时，肠道细菌产生一系列的气体，包括甲烷、氨、硫化氢和二氧化硫，以及一听名字就知道是什么意思的尸胺和腐胺化合物。腐烂尸体的气味通常在两到三天内就会变得很难闻，如果天气热的话更加刺鼻。接着，慢慢地，气味开始减轻，直到再没有剩余的肉，因此也就没有任何东西能产生气味了。当然，如果尸体落入细菌无法生存繁殖的冰川或泥炭沼地，整个过程会受到干扰；如果尸体保存在干燥条件下，则会变成木乃伊化的干尸。顺便提一句，有人说头发和指甲死后还会继续生长，这是个神话，从生理上也不可能。人死了以后，什么也不能再生长了。

对选择土葬的人来说，在密封棺材里腐烂[36]需要很长时间——有人估计，即便是没有做防腐处理的尸体，腐烂也需要用掉5~40年时间。普通的墓地一般只在[37]15年里有人来拜祭，故此，我们大多数人从地球上消失的时间，要远远长于从他人的记忆里消失。100年前，100个人里只有一个[38]选择火化，但今天，3/4的英国人和40%的美国人都是火化的。如果你选择火化，你的骨灰大概会有两公斤重。

就这样，你走了。但活着的时候一切挺好，不是吗？